Эпидемия | Успешный исход
Diseases Medication Herbs Diet Glossary
ARTICLES ABOUT MEDICINE

Биологам удалось остановить размножение вируса иммунодефицита

Американским биологам удалось остановить размножение вируса иммунодефицита с помощью специально сконструированных фрагментов рибонуклеиновых кислот.

Такие фрагменты препятствуют нормальной работе генов, необходимых для воспроизведения вируса. Этот эксперимент был выполнен на культуре ткани, однако ученые уже обсуждают программы аналогичных опытов на животных. Команда исследователей из Гарвардского и Пенсильванского университетов и Массачусетского технологического института поместила эти результаты в сетевом издании журнала Nature Medicine.

Постоянная ссылка на материал:

Биологам удалось остановить размножение вируса иммунодефицита


Эпидемии коровьего бешенства не будет

Серьезной угрозы масштабной эпидемии болезни \коровьего бешенства\ в Европе нет. Ученые, которые в прошлом прогнозировали от 7000 до 50000 смертельных случаев от этого заболевания, заявили о том, что новые оценки более оптимистичны. Более того, в расчет не было принято снижение заболеваемости, отмеченное в 2002 году, то есть теперь цифры в прогнозах могут оказаться еще меньше.

Информация, представленная учеными, работавшими под руководством Азры Гани (Azra Ghani), основана на данных заболеваемости вплоть до конца 2001 года. На этом момент было зарегистрировано 113 случаев болезни Крейтцфельда-Якоба, которую большинство ученых связывают именно с употреблением мяса коров с губчатой энцефалопатией, так называемой болезнью "коровьего бешенства".

Точные данные о распространенности инфекции собрать очень сложно, учитывая длительный, до 10-20 лет, инкубационный период заболевания, наличие генетических факторов, влияющих на течение заболевания. Однако благодаря данным, накопленным с 1996 года, когда диагноз болезни Крейтцфельда-Якоба начали ставить в связи с "коровьим бешенством", удалось оценить дальнейшее развитие эпидемии.

Подкрепило уверенность ученых и изучение ткани удаленных во время операций по поводу аппендицита червеобразных отростков. Из 8000 образцов ткани лишь в одном случае было установлено инфицирование прионами – особыми белками, вызывающими губчатую энцефалопатию.

Данные были представлены Королевскому научному обществу Британии в среду.

Постоянная ссылка на материал:

Эпидемии коровьего бешенства не будет


Intel борется с онкологическими заболеваниями

Корпорация Intel планирует применять свои наработки в области нанотехнологий для диагностики раковых заболеваний. В Intel считают, что технологии, которые компания применяет для выявления бракованных микросхем могут с успехом применяться для поиска атипичных клеток в крови пациентов.

Исследовательская установка, которая будет занимать целое помещение, сейчас возводится в Центре онкологии имени Фреда Хатчинсона в Сиэтле, штат Вашингтон.

При проведении анализа установка направляет лазерные лучи на медицинские пробы сыворотки крови для создания изображения, демонстрирующего химическую структуру образца. Как заявлено, на данном этапе основная цель проекта заключается в том, чтобы определить, можно ли, в принципе, с помощью технологии, прежде использовавшейся для обнаружения микроскопических дефектов на кремниевых пластинах, выявить симптомы онкологических заболеваний. Впервые эта идея была высказана на Biosilico 2003 - третьем по счету ежегодном симпозиуме, посвященном слиянию ИТ и биотехнологий.

Схема действия установки Intel Raman Bioanalyzer основана на технологии, известной как рамановская лазерная спектроскопия, при которой узконаправленное излучение синего лазера возбуждает отдельные молекулы исследуемого образца. Те, в свою очередь, начинают излучать в определенном волновом диапазоне. Спектр этого излучения анализируется встроенным спектрографом, что позволяет получить точный химический состав исследуемого вещества. Ученые надеются, что созданный прибор, являясь наиболее точным в мире устройством подобного рода (разрешающая способность аппаратуры Intel составляет всего несколько десятков нанометров), позволит им идентифицировать белки в образцах сыворотки человеческой крови и определить восприимчивость к раковым заболеваниям и присутствие у пациента онкологических отклонений.

Постоянная ссылка на материал:

Intel борется с онкологическими заболеваниями


Современные возможности ферментной терапии

К.м.н. А.В. Охлобыстин
ММА имени И.М. Сеченова

Пищеварительные ферменты – одна из наиболее часто используемых в гастроэнтерологии групп препаратов. Ферменты активно применяют в гастроэнтерологических клиниках, эти препараты, как безрецептурные, население привычно приобретает в аптеках. Ферментные препараты широко используются при различных расстройствах пищеварения, которые могут возникать при заболеваниях любого отдела желудочно–кишечного тракта. Нарушения переваривания и всасывания имеют сложный патогенез и развиваются под влиянием различных факторов, действующих на уровне просвета желудочно–кишечного тракта, его слизистой оболочки или сосудистого русла (рис. 1). Результатом возникших изменений является недостаточное поступление в организм жиров, белков, углеводов, витаминов, железа и др., однако чаще всего преобладает недостаточность всасывания жиров и жирорастворимых витаминов. Наиболее частыми причинами расстройств переваривания и всасывания пищи в практике гастроэнтеролога являются хронический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка, постгастрорезекционные расстройства, желчнокаменная болезнь и дискинезии желчевыводящих путей, хронический панкреатит. Мальдигестия/мальабсорбция, которая развивается при этих заболеваниях, проявляется похуданием больного, послаблением стула, а также вздутием живота, что может иногда вызывать сильные боли.

Рис. 1. Основные факторы развития мальабсорбции

Ферментная терапия является одним из наиболее важных компонентов лечения заболеваний, которые сопровождаются мальдигестией/мальабсорбцией. В настоящее время мировая фармацевтическая промышленность выпускает большое количество ферментных препаратов, которые отличаются друг от друга как дозой содержащихся в них пищеварительных ферментов, так и различными добавками (табл. 1). Препараты ферментов выпускаются в различной форме: в виде таблеток, порошка или капсул. Все ферментные препараты можно разделить на три большие группы: таблетированные препараты, содержащие панкреатин или пищеварительные ферменты растительного происхождения; препараты, в состав которых входят, помимо ферментов, другие дополнительные вещества, и препараты, выпускаемые в виде капсул, содержащих микрогранулы с энтеросолюбильной оболочкой.

Препараты первой группы являются наиболее универсальным средством нормализации пищеварения в желудочно–кишечном тракте и могут использоваться в составе комплексной терапии при всех типах расстройств. Ферментные средства, содержащие чистый панкреатин имеют в своем составе протеазы, амилазу, липазу. Они эффективны в качестве заместительной терапии, а также для угнетения внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных с болевой формой хронического панкреатита. С пищеварительными ферментами растительного и грибкового происхождения было связано много надежд, особенно с учетом высокой кислотоустойчивости растительной и грибковой липаз. Однако в экспериментальных условиях бактериальная липаза оказалась в 75 раз менее эффективной, чем свиная [20] (стеаторею удавалось устранить назначением 18 мг фермента свиного происхождения или 240 мг бактериального фермента), в связи с чем эти препараты пока не находят применения в клинической практике. Ферментные препараты первой группы не влияют на моторику желудочно–кишечного тракта, секрецию желчи, функцию желчевыводящих путей.

Желчьсодержащие препараты используют при состояниях, сопровождающихся снижением доступности пищевых веществ и нарушением солюбилизации жира. Эти препараты способствуют усилению продукции желчи и сока поджелудочной железы. Они показаны больным с расстройствами желудочной секреции (гипо и анацидный хронический гастрит, состояния после резекции желудка). Желчьсодержащие препараты принимают по 1-3 таблетки во время или сразу после приема пищи, не разжевывая, 3-4 раза в день курсами до 2-х месяцев. Здоровые лица могут принимать их для купирования диспептических симптомов после переедания.

Гемицеллюлаза расщепляет полисахариды и улучшает переваривание растительной пищи, поэтому препараты, в состав которых она входит, показаны в первую очередь здоровым лицам для купирования симптомов переедания.

Препараты, содержащие желчь, следует с осторожностью применять у больных хроническим гепатитом или циррозом печени, так как желчные кислоты по энтерогепатическому пути поступают в печень, где подвергаются метаболизму, а также при холестатических заболеваниях, язвенной болезни, воспалительных заболеваниях толстой кишки.

Ферментные препараты, в состав которых входят пеногасители (симетикон или диметикон), более эффективно по сравнению с обычными средствами устраняют метеоризм, который встречается более чем у 85% пациентов с нарушениями пищеварения. Эти вещества уменьшают поверхностное натяжение пузырьков газа в просвете ЖКТ, которые при этом распадаются, затем поглощаются стенками кишечника и/или выводятся из организма за счет перистальтики. В результате уменьшается пенообразование и вздутие живота. Во многих случаях это значительно повышает качество жизни больного.

Третья группа препаратов капсулы, содержащие микрогранулы (микротаблетки) панкреатина эффективны при нарушениях гидролиза пищевых веществ (рис. 1), при этом они достоверно превышают по эффективности таблетки панкреатина обычных размеров. Особенность этих препаратов заключается в том, что содержащиеся в них ферменты высвобождаются только в щелочной среде тонкой кишки и таким образом избегают разрушения желудочным соком, что значительно повышает эффективность заместительной терапии при синдроме мальабсорбции/мальдигестии. Устойчивость препарата в кислой среде очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов. Так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров в среднем выше на 20%, чем при применении обычного средства в такой же дозе. Однако у больных хроническим панкреатитом значительно снижена продукция бикарбонатов, что приводит к нарушению защелачивания в двенадцатиперстной кишке и нарушению активации принятых ферментов.

Заместительная ферментная терапия при развитии экзокринной недостаточности поджелудочной железы необходима при различных заболеваниях, когда наступает атрофия более чем 90% паренхимы органа [18] (рис. 2), возникающая чаще всего на поздней стадии хронического панкреатита. Показаниями служат стеаторея (потеря жира с калом более 15 г/сут), прогрессирующее похудание, диарея, диспепсические симптомы. Лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы до сих пор остается сложной задачей. В настоящее время наиболее устоявшимся можно считать проведение терапии по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя, соблюдение диеты с низкокалорийным содержанием жира и частым приемом небольших количеств пищи, заместительная терапия, борьба со стойким вздутием живота (вещества, поглощающие газ, прокинетики), купирование боли.

Рис. 2. Этиология внешнесекреторной панкреатической недостаточности

Размер частиц современных препаратов не превышает 2 мм, что обеспечивает одновременную эвакуацию пищи и ферментов. Как показывают результаты работы Halm U., Loser C. и соавт. (1999), дальнейшее уменьшение размера гранул не приводит к повышению эффективности переваривания пищи [13]. Современные исследования показывают, что пищеварительные панкреатические ферменты в традиционной – неэнтеросолюбильной форме обеспечивает купирование болей в период обострения [19]. Попадание ферментов ПЖ (прежде всего трипсина) в двенадцатиперстную кишку разрушает рилизинг–пептиды секретина и холецистокинина и вызывает уменьшение панкреатической секреции, обеспечивая функциональный покой органа. В результате повышается эффективность заместительной терапии, уменьшается или отпадает необходимость в назначении препаратов, блокирующих желудочную секрецию. Обратной стороной препаратов третьей группы является то, что ферменты не успевают активизироваться в двенадцатиперстной кишке – основном месте выработки регуляторных пептидов поджелудочной железы. Низкая активность протеаз в двенадцатиперстной кишке не позволяет прервать стимуляцию панкреатической секреции по механизму отрицательной обратной связи, не снижает давление в протоках и паренхиме поджелудочной железы. Высокое интрапанкреатическое давление считается основным механизмом развития интенсивной боли при хроническом панкреатите, в связи с чем капсулированные ферменты рекомендуют применять лишь в качестве заместительной терапии, а для купирования боли (особенно при внутрипротоковой гипертензии) – традиционные таблетки или порошок панкреатина. Ферменты третьей группы, активация которых происходит дистальнее двенадцатиперстной кишки, не оказывают существенного влияния на боль при ХП.

Выбор ферментного препарата. Многие авторы сходятся в том, что выбор препарата для лечения тяжелой мальдигестии/мальабсорбции должен основываться на следующих показателях: высокое содержание липазы в препарате до 30000 ед. на 1 прием пищи (поскольку при экзокринной панкреатической недостаточности переваривание жиров нарушается в первую очередь); наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком (основные составляющие ферментных препаратов липаза и трипсин быстро теряют активность в кислой среде: липаза при рН < 4, трипсин при рН < 3; до попадания препарата в двенадцатиперстную кишку может разрушаться до 92% липазы); маленький размер гранул, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация из желудка препарата происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм); быстрое высвобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки; отсутствие желчных кислот в составе препарата (желчные кислоты вызывают усиление секреции поджелудочной железы, что обычно нежелательно при обострении панкреатита; кроме того, высокое содержание желчных кислот в кишечнике, которое создается при интенсивной ферментной терапии, вызывает хологенную диарею).

В последнее время широко стали использоваться препараты, в состав которых, помимо протеаз, амилаз и липаз входят панкреатин и диметикон, о фармакологическом действии этих компонентов указывалось выше. Одним из новейших представителей данной группы является препарат Панкреофлат. Состав препарата указан в таблице 1. Содержание липазы в данном препарате 6500 ЕД, что свидетельствует о том, что Панкреофлат наиболее целесообразно применять у больных с хроническим панкреатитом с внешной секреторной недостаточностью легкой и средней степени тяжести. Комбинация панкреатина и пеногасителя делает целесообразным применение данного препарата у больных хроническим панкреатитом, сопровождающимся метеоризмом.

Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и неадекватным назначением терапии больному (рис. 3).

Рис. 3. Возможные причины неэффективности заместительной терапии панкреатической экзокринной недостаточности

Адекватная терапия расстройств пищеварения требует использования не только высоких доз ферментных препаратов, но и правильного их применения. В тяжелых случаях режим дозирования ферментов препарата должен быть следующим: по 1–4 капсулы ферментного препарата при основных приемах пищи (в начале приема пищи) и 1 капсула (таблетка) при приеме небольшого количества пищи. Больному следует избегать употребления пищи, богатой клетчаткой, поскольку она снижает активность ферментов.

Нередко высокая доза ферментов, поступающих в желудок, не обеспечивает желаемого результата: основные составляющие ферментных препаратов липаза и трипсин быстро теряют активность в кислой среде, поэтому перед тем, как препарат попадет в двенадцатиперстную кишку, может разрушиться до 92% липазы. Поэтому эффективность ферментной терапии может быть повышена одновременным назначением антацидных или антисекреторных препаратов, но необходимо помнить, что даже невсасывающиеся антациды могут усиливать вздутие живота. В этом случае значительным преимуществом обладают ферментные препараты, содержащие в своем составе симетикон или диметикон.

Побочные эффекты ферментной терапии (рис. 4) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект развитие фиброзирующей колопатии возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.

Рис. 4. Побочные эффекты ферментной терапии

Постоянная ссылка на материал:

Современные возможности ферментной терапии


Грипп: семь бед – один ответ

Для лечения и профилактики гриппа существует отечественный препаратциклоферон. Он эффективен, надежен, не вызывает побочного действия и стоит совсем недорого. К тому же, циклоферон подойдетдля лечения и профилактики птичьего гриппа.

Что такое грипп, знают, пожалуй, все. Для ученых это острое инфекционное заболевание,

передающееся воздушно-капельным путем и поражающее дыхательную систему, для нас – кашель, температура, гора носовых платков и очереди в поликлинике, одним словом, куча неприятностей. Однако прививки от гриппа так и не прижились, редкий сознательный человек пытается как-то спастись от гриппа в эпидсезон, а бабушки до сих пор уверены, что лучшее средство против этой болезни – чай с малиновым вареньем. О гриппе бытуют несколько распространенных мифов, которые на поверку оказываются неграмотными и смешными.

Миф первый: не так страшен грипп, как его малюют

Давайте обратимся к цифрам. По статистике гриппом и ОРВИ болеют больше, чем всеми остальными инфекциями, вместе взятыми, это 40-60% всех заболеваний взрослых и детей. Пандемии гриппа 1918-го, 1958-го и 1968-го годов стоили жизни миллионам людей во всем мире, от одной только «испанки» в 1918 году умерли 50 миллионов человек - больше, чем за всю Первую мировую войну.

Ежегодно гриппом заболевают 5% детей и 20% взрослых, от 700 до 1600 человек из миллиона нуждаются в госпитализации, а смертность составляет 50-150 человек на миллион. Во время эпидемий в половине семей есть хотя бы один заболевший. Редкая хворь может «похвастаться» таким широким спектром осложнений, как грипп: риниты, синуситы, отиты, энцефалиты, менингиты – вот далеко не полный их перечень. Впечатляет, не правда ли? Но не спешите бежать в аптеку, давайте сначала разберемся со следующим мифом.

Миф второй: грипп неизбежен, как крах империализма

Ученые действительно точно не знают, почему вспышки гриппа приходятся на зимний сезон и не регистрируются в остальное время года. Однако профилактика его – достаточно изученный вопрос, например, разработаны субъединичные вакцины. Они содержат не вирус целиком, а лишь его части, гемагглютинин и нейраминидазу, а иммунный ответ равен таковому после введения цельных вакцин.

Тут вы скажете: «Почему же тогда не привить всех подряд, и дело в шляпе!» Специалисты отвечают: это невозможно, вирус слишком часто мутирует и «ускользает» от иммунного ответа. Каждую новую эпидемию гриппа вызывает новая разновидность вируса, значит, вакцинация против гриппа в одном году не может достаточно защитить от него в следующем. Как ни крути, придется каждый год делать прививку… Это несколько смущает, но есть другой выход. Можно стимулировать собственный неспецифический иммунный ответ и убить двух зайцев сразу: подавить вирус и помочь иммунной системе справиться с инфекцией. Именно так действует отечественный препарат циклоферон – индуктор интерферона нового поколения. Это синтетическое органическое соединение с сильным иммуномодулирующим действием. Он индуцирует выработку интерферонов альфа и бета, обладающих выраженным противовирусным и иммуномодулирующим действием. То есть, циклоферон активирует именно то звено иммунитета, которое отвечает за борьбу против вируса, попавшего в организм. Плюс губительно действует на сам вирус, подавляя его размножение.

Миф третий: если грипп лечить, он пройдет за неделю, не лечить – за 7 дней

Медицина – наука точная, и развенчать этот миф может клиническое исследование. Значит, возвращаемся к цифрам. Врачи из Днепропетровска показали: в их практике дети, принимавшие циклоферон, болели гриппом в 2,5 раза и на 2 дня меньше, чем те, которые ничем не лечились. При этом у детей из первой группы болезнь протекала заметно легче: они меньше чувствовали слабость, и бронхит у них развивался вполовину реже. Понаблюдав 3 тысячи подростков в период эпидемии, доктора выяснили: у тех, кто принимал циклоферон, высокая температура длилась на 2-4 дня меньше, а осложнения в виде пневмонии и бронхита встречались в 2-3 раза реже. Выходит, лечить грипп все-таки нужно, главное – правильно подобрать терапию.

Миф четвертый: одно лечим, другое калечим

Первый противогриппозный препарат ремантадин появился в 70-х годах прошлого века, и до недавнего времени был альфой и омегой лечения гриппа. Ремантадин блокирует синтез М-белка вирионов и тем самым нарушает их сборку. Все бы ничего, но недавно ученые не выяснили, что вирус мутировал и приобрел устойчивость к ремантадину и его аналогу – амантадину. У главной альтернативы блокаторов M2-каналов, препарата тамифлю, обнаружилось нежелательное побочное действие на психику, к тому же, вирус быстро «адаптировался» и к нему тоже. Применение циклоферона исключает такую возможность, ведь под влиянием этого лекарства организм сам контролирует выработку интерферона. А у этих естественных биологически активных веществ побочных эффектов практически нет.

Миф пятый: лекарства от гриппа помогают только от гриппа

Мы уже говорили, что геном вируса гриппа постоянно мутирует. Обычно такие мутации сравнительно невелики и приводят к небольшим, но достаточным для ускользания от антител антигенным изменениям. Такие мутации возникают как ошибки при репликации РНК вируса, и называются антигенным «дрейфом». Но иногда происходят более серьезные изменения, скачки – антигенный «шифт». Например, если в организме хозяина оказываются сразу две разновидности вируса гриппа. Их геномы «перемешиваются», и получается абсолютно новый, доселе неизвестный вирус, защиты от которого тоже, понятно, не существует. Такова гипотеза появления на планете птичьего гриппа. И тут на помощь снова приходят индукторы интерферона, ведь их действие неспецифично. Поэтому циклоферон приказом Минздравсоцразвития России рекомендован для профилактики не только обычного гриппа, но и гриппа птиц. Кстати, его можно использовать и для предотвращения других острых респираторных заболеваний.

Миф шестой: лечиться от гриппа накладно

Важная характеристика любого медикамента, помимо его действия, это цена. В плане соотношения «затраты - эффективность» циклоферон выглядит очень неплохо. Профилактический курс обойдется вам в 455 рублей, что в 4 раза меньше стоимости арбидола, амиксина и анаферона. А польза очевидна: больные ОРЗ и гриппом чувствительны к циклоферону в 73% случаев. К тому же, циклоферон хорошо сочетается с другими лекарственными препаратами. Его и другие индукторы эндогенного интерферона исследуют в сочетании с сильными противовирусными средствами и планируют использовать для лечения гепатитов и вирусных иммунодефицитов.

Постоянная ссылка на материал:

Грипп: семь бед – один ответ


Множественные мозговые инфаркты - признак плохого прогноза при ишемическом инсульте

У больных с ишемическим инсультом и множественными церебральными инфарктами высок риск повторного инсульта и смерти.

"Множественный острый церебральный инфаркт (МОЦИ), особенно в плохо кровоснабжаемой пограничной зоне, достаточно часто встречается у больных с острым инсультом и стенозом средней мозговой артерии", уточняют д-р H Wen и его коллеги (Китайский Университет Гонконга) в очередном выпуске Neurology. "Различные виды инфаркта мозга ассоциируются с разными подтипами инсульта".
Предположив, что МАЦИ могут быть признаком угрозы тромбоэмболии и поэтому влиять на прогноз больных с инсультом, авторы выполнили диффузионное взвешенное магниторезонансное исследование (ДВМРИ) у 119 больных с острым ишемическим инсультом (первые 24 ч). Наличие при ДВМРИ двух и более зон поражения с четкой локализацией расценивалось как МАЦИ. МАЦИ были выявлены у 20 участников (16.85), в среднем по 6 инфарктов у каждого; у остальных пациентов имелись единичные поражения. Среди участников с МАЦИ чаще встречалось поражение крупных артерий, однако различий по возрасту, полу, сосудистым факторам риска или тяжести инсульта выявлено не было. За весь период наблюдения (в среднем 13 месяцев) было зарегистрировано 15 повторных инсультов, 3 случая острого коронарного синдрома и 5 летальных исходов. Как правило, повторные инсульты происходили в первые 3 месяца после первичного нарушения мозгового кровообращения.

По данным мультивариационного анализа, с поправкой на возраст, пол, наличие гипертонии, диабета, инсульта/транзиторной ишемической атаки в анамнезе, подтипа инсульта, оказалось, что лишь наличие МАЦИ является достоверным предиктором повторного инсульта, будущих сосудистых событий и смерти. По сравнению с больными с единичным мозговым инфарктом, больные с МАЦИ имели в 5.33 раз выше риск повторного инсульта и в 3.87 раз выше риск сосудистых осложнений и смерти. Впрочем, следует отметить, что в данное исследование не входили пациенты с инсультом, которым не проводилось ДВМРИ или же оно выполнялось позднее, чем в первые 24 ч.

Neurology 2004;63:1317-9.

Постоянная ссылка на материал:

Множественные мозговые инфаркты - признак плохого прогноза при ишемическом инсульте


Пустышка может способствовать заболеваниям слуховых путей ребенка

Родители должны избегать использования пустышки для малышей, которые склонны к инфекционным заболеваниям слуховых путей, утверждают ученые.

Ученые провели исследование, в котором были задействованы примерно 500 малышей. Исследование продолжалось в течение пяти лет. Исследователи выяснили, что при использовании ребенком соски, риск возникновения инфекций слуховых путей возрастает вдвое. Результаты исследования были опубликованы в Family Practice journal.

С научной точки зрения острый средний отит и инфекции слуховых путей часто возникают у маленьких детей. Антибиотики, как правило, в этом случае не помогают, и инфекция протекает в течение нескольких дней, но, к сожалению, некоторые дети склонны к рецидивам заболевания, пишет Медицинская информационная сеть.

В результате предыдущих исследований ученые уже находили некоторую связь между использованием пустышки и возникновением инфекционных заболеваний слуховых путей, но данные были неточными. В новом исследовании специалисты наблюдали за 476 детьми в возрасте не более четырех лет. Из них 126 участников использовали пустышку.

Ученые выяснили, что у детей, которые используют соску, риск заболеть инфекционными заболеваниями слуховых путей увеличен на 90% по сравнению с теми малышами, которым родители не давали пустышку. Причиной, считают специалисты, может послужить то, что при использовании соски бактерии могут легко мигрировать из носовых пазух в среднее ухо. Вызывая тем самым инфекционные заболевания среднего уха.

Постоянная ссылка на материал:

Пустышка может способствовать заболеваниям слуховых путей ребенка


Особенности формирования артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе

Д.м.н. Е.Ю. Майчук, к.м.н. С.В. Юренева, И.В. Печенкина, академик РАМН, профессор А.И. Мартынов
МГМСУ им. Н.А. Семашко Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

Эпидемиологические и клинические исследования выявляют различия в развитии атеросклеротического поражения сосудов у человека в зависимости от пола [1,2,3]. Наряду с общими факторами риска, такими как наследственный анамнез, питание, ожирение, курение, неблагоприятный липидный профиль, низкая физическая активность, диабет и артериальная гипертензия (АГ), у женщин имеется уникальный фактор риска сердечно–сосудистых заболеваний – развитие дефицита эстрогенов в постменопаузе [1,3,4].

Менопаузой считают прекращение менструаций, которое характеризуется прогрессирующим дефицитом женских половых гормонов [1,2,5]. В экономически развитых странах средний возраст развития менопаузы составляет 50 лет. В определенной степени этот возраст зависит от расовых, социальных и анатомо–физиологических особенностей. Показано, что у курящих женщин менопауза развивается в среднем на 2 года раньше по сравнению с некурящими. Влияние курения на процессы формирования менопаузы является дозозависимым и может быть опосредовано снижением продукции эстрогенов через токсические вещества, которые могут приводить к преждевременной деструкции премордиальных овоцитов [1,6].

Как результат улучшения уровня жизни и роста ее продолжительности, большинство женщин более трети своей жизни будут проводить, находясь в постменопаузе. Уже сейчас приблизительно 95% всех женщин в индустриально развитых странах доживают до этого периода [6,7].

Общеизвестно, что женщины, находящиеся в периоде пременопаузы, достоверно реже страдают заболеваниями сердечно–сосудистой системы (ССС) по сравнению с мужчинами аналогичного возраста [1,2]. Установлен факт роста частоты таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и АГ в периоде постменопаузы [1,2,7,8]. Анализ абсолютных значений свидетельствует, что женщины чаще, чем мужчины, умирают от заболеваний ССС в пожилом возрасте, это связано с наличием у пожилых женщин сочетанной соматической патологии, и прежде всего развитием патологических состояний, определяемых как метаболический синдром [7,9,10]. Взаимосвязь между менопаузой и риском заболеваний ССС была изучена во многих исследованиях, большинство из которых [5,8,9] обнаружили рост встречаемости данной патологии после менопаузы. Лишь в единичных исследованиях данная тенденция не подтвердилась [10].

Прогрессирующая утрата гормональной активности обусловливает формирование нарушений липидного спектра, таких как увеличение общего холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов, которые несомненно влияют на увеличение риска развития заболеваний ССС [3,11]. Наряду с изменениями липидного профиля в периоде менопаузы происходят изменения в сосудах: снижается продукция простациклина, увеличивается уровень эндотелеина, снижается эндотелиально зависимая вазодилатация [6,12]. В дальнейшем возрастает артериальное давление (АД) и масса тела, происходит перераспределение подкожной жировой клетчатки, изменение чувствительности к инсулину, нарушается метаболизм глюкозы [13].

Увеличение риска заболеваний ССС в постменопаузе можно также связать с возрастанием уровня фибриногена, для которого характерно увеличение вязкости крови, гиперкоагуляция, увеличение агрегации тромбоцитов и повреждение эритроцитов [1,4]. Показано, что уровень фибриногена значительно ниже у женщин, принимающих заместительную гормональную терапию (ЗГТ) в постменопаузе [14,15]. Имеются данные, что уровень циркулирующего фибриногена может отражать степень атеросклеротического поражения сосудов, так как высокая концентрация фибриногена обнаруживается при развитии повреждений сосудистой стенки, отмечена взаимосвязь между аккумуляцией фибрина и фиксацией ХС ЛПНП в атеросклеротической бляшке [6].

По мнению ряда авторов, хирургическая менопауза связана с более высоким риском сосудистых изменений [3,16,17], чем естественная. Сердечно–сосудистая патология намного чаще встречается среди женщин, которые перенесли тотальную овариэктомию в раннем возрасте по сравнению с женщинами того же возраста, сохраняющими гормональный статус [17]. Увеличение риска развития сердечно–сосудистой патологии у данной группы женщин объясняется прежде всего реакцией тканей на выраженную гипоэстрогению в условиях отсутствия физиологической адаптации женского организма к новым условиям [17,18].

Согласно данным литературы, постовариэктомический синдром, прежде всего выраженный климактерический синдром, наблюдается у 60–80% женщин [17,19]. У 70–75% женщин обратное его развитие происходит в течение первого года после операции, у 25% пациенток наблюдается тяжелое течение, продолжающееся 2–5 и более лет [1,17]. После овариэктомии, проведенной в переходном возрасте (45–50 лет), постовариэктомический синдром развивается в 50% наблюдений [2,18].

Течение синдрома сопровождается развитием обменно–эндокринных изменений, таких как эндотелиальная дисфункция, нарушение липидного и углеводного обмена, метаболизма костной ткани, ухудшение реологических свойств крови [17,18,20]. Особенностям проявлений синдрома после овариэктомии по сравнению с течением естественной менопаузы, и в первую очередь его влиянию на развитие заболеваний ССС, посвящено небольшое число исследований [17].

По данным ряда авторов, среди женщин репродуктивного возраста, перенесших радикальную овариэктомию, АГ встречается в 30,8% случаев [6,20]. С возрастом у женщин значительно возрастает систолическое АД [9]. В пременопаузе АГ встречается значительно реже, чем у мужчин, затем ее распространенность увеличивается и превышает уровень мужчин аналогичного возраста [6]. Эта важная клиническая проблема приобретает особое значение в связи с высокой распространенностью АГ у женщин пожилого возраста (до 80%) и общеизвестным влиянием данного фактора риска на развитие тяжелых осложнений заболеваний ССС [6,21]. Данные о взаимосвязи менопаузы и АГ у женщин неоднозначны [9,22,23].

Большинством исследований продемонстрирован более высокий уровень АД у женщин в постменопаузе [5,21]. Одними из первых R.D.Taylor и соавт. исследовали распространенность АГ у женщин в менопаузе [6]. Ими было показано, что АГ чаще встречалась в группе женщин, перенесших тотальную овариэктомию, реже – при естественной менопаузе и еще реже в контрольной группе.

В Бельгии взаимосвязь между менопаузой, систолическим и диастолическим АД изучалась на рандомизированной группе женщин в возрасте от 35 до 59 лет, из которых 278 находились в пременопаузальном и 184 – в постменопаузальном периоде [21]. На репрезентативном материале продемонстрированы достоверно более высокие значения исследуемых параметров АГ у женщин, находящихся в периоде постменопаузы.

Взаимосвязь изменения АД с менопаузой достаточно трудно оценить объективно, так как менопауза совпадает с возрастными изменениями, а они зависят от таких общих факторов, как индекс массы тела, курение, социально–экономический класс пациенток [5,6]. Вместе с тем сообщения об эстрогензаместительной терапии в постменопаузе убедительно продемонстрировали, что коррекция дефицита эстрогенов сопровождается снижением случаев заболеваний ССС [1,14,15].

Менопауза характеризуется снижением уровня женских половых гормонов – эстрогенов и прогестерона, которые играют большую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД [14]. Эстрогены воздействуют на имеющиеся в сосудистой стенке специфические рецепторы половых гормонов и оказывают антипролиферативное влияние на гладкомышечные клетки сосудов, подавляя секрецию коллагена этими клетками [12]. Эстрогенам также присущи эндотелий–зависимый [24] и эндотелий–независимый [12] сосудорасширяющие эффекты, улучшение функции эндотелия и подавление тока кальция через кальциевые каналы [3,7].

Прогестерон принимает участие в регуляции тонуса артериол, действуя подобно антагонистам кальция. Наряду с этим он снижает реабсорбцию натрия вследствие антиальдостеронового действия на уровне почечных канальцев, т.е. по существу обладает антиминералокортикоидным эффектом [1,7].

К настоящему времени обсуждается ряд механизмов, объясняющих повышение АД после менопаузы. Менопауза сопровождается прибавкой в весе и увеличением уровня циркулирующего инсулина. Дефицит эстрогенов в постменопаузе может нарушить баланс между различными вазоактивными гормонами, пролиферацией и функционированием клеток гладкомышечных сосудов, возможно, путем нарушения электролитного баланса в интра– или экстраклеточной среде. В этом периоде происходит перераспределение натрия в организме, возрастание уровня гемоглобина и эритроцитов, в связи с чем увеличивается вязкость крови, и как следствие этого – повышается АД [5,6].

Клинические исследования показали, что АГ развивается у больных с признаками дисфункции гипоталамических структур и ретикулярной формации мозга и формируется на ранних стадиях за счет повышения активности симпатико–адреналовой системы [7,19]. При лабильной гипертензии без кризов повышается в основном активность адреналового звена, а при латентной гипертензии с кризами – активность и адреналового, и медиаторного звеньев системы. По–видимому, нарушается биосинтез катехоламинов вследствие изменения активности ферментов, катализирующих образование и метаболизм аминов, возможны нарушения их секреции и депонирования [7].

При АГ стенки крупных артерий становятся толще и жестче, происходят так называемые процессы ремоделирования сосудов [6,25]. При исследовании жесткости артерий проводилось сравнение этих показателей у мужчин и женщин с эссенциальной гипертензией относительно уровня АД [26]. Данное исследование продемонстрировало наличие меньшей жесткости сосудов у женщин в пременопаузе и сближение показателей у мужчин и женщин, находящихся в постменопаузе, что, вероятно, связано с потерей защитного эффекта эстрогенов и как результат – изменениями экстрацеллюлярного матрикса артериальной стенки [25].

В немецком исследовании [6] была также найдена взаимосвязь менопаузы с выраженностью кальцинации брюшной аорты. Увеличением жесткости крупных артерий в постменопаузальном периоде можно объяснить возрастание как систолического, так и пульсового АД [21].

Считается, что повышение АД у женщин в постменопаузе обусловлено значительным повышением сосудистого сопротивления, о чем свидетельствует наличие тесной положительной корреляционной связи между этими показателями. О значимости женских половых гормонов в развитии АГ говорит существование обратной связи между уровнем прогестерона и общим периферическим сосудистым сопротивлением [7,14]. АГ у женщин в постменопаузе характеризуется некоторыми особенностями. Так, отмечен высокий процент пациенток с повышенной чувствительностью к хлористому натрию (55%). Данному контингенту свойственна большая распространенность гипертрофии миокарда левого желудочка, что несомненно отражает более высокий риск осложнений ССС [7,21].

Повышение АД у женщин в постменопаузе рассматривается, как составляющее метаболического синдрома. Он характеризуется сочетанием нескольких факторов, объединенных инсулинорезистентностью [22], гиперинсулинемией, нарушением толерантности к глюкозе, инсулиннезависимым сахарным диабетом [27], повышением уровня триглицеридов, снижением концентрации ЛПВП [13], абдоминальным ожирением [28], увеличением концентрации мочевой кислоты, возрастанием активности фибриногена и фактора VII [21], а также рядом других метаболических сдвигов [6,25].

К настоящему времени идентифицированы некоторые механизмы, лежащие в основе метаболического синдрома. В норме в ответ на глюкозу выделяется панкреатический инсулин, гиперинсулинемия – неизбежное следствие инсулинорезистентности, когда уровень инсулина должен подниматься для поддержания нормогликемии. Хотя инсулиновый ответ может соответствовать нормальному уровню глюкозы, он не полностью компенсирует возрастающий уровень глюкозы [22]. Некоторые ферменты липидов и метаболизм липопротеидов чувствительны к инсулину. Следовательно, с развитием инсулинорезистентности нарушается липидный обмен [29].

Под воздействием инсулина активизируется высвобождение катехоламинов и реабсорбция натрия, которые способны повысить АД [30]. В норме их эффектам может быть противопоставлена инсулиностимулированная вазодилатация, но в случае инсулинорезистентности эта вазодилатация нарушается, что объясняет взаимосвязь между инсулинорезистентностью, гиперлипидемией и повышением АД [31]. У женщин в постменопаузе преобладает центральное распределение жира по сравнению с женщинами в пременопаузе или принимающими эстрогены [28], что соответствует неблагоприятными изменениями АД [6].

Увеличение активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) показывает на внутреннюю взаимосвязь гуморальной регуляции АД с некоторыми компонентами метаболического синдрома [32,33]. Воздействие менопаузы на активность АПФ в плазме не замечено, однако в ответ на прием эстрогенов отмечается снижение активности АПФ, что дает основание предположить увеличение активности АПФ во время или после менопаузы [34]. Частота встречаемости компонентов метаболического синдрома у женщин после овариэктомии составляет: дислипопротеидемия – 43%, общее ожирение – 35%, абдоминальное ожирение – 18%, артериальная гипертензия – 31%, гипергликемия – 21%, гипертриглицеридемия – 24%, сочетание всех компонентов – 3,7% [14,20].

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) применяемая в течение длительного времени (5–7 лет), оказывает корригирующее действие на менопаузальный метаболический синдром [1,3,29].

В связи с возрастанием внимания к гипертензии, как к отдельному фактору риска заболеваний ССС, встает вопрос о лечении женщин, страдающих АГ в постменопаузе. Одним из мероприятий по снижению риска заболеваний ССС является применение ЗГТ [1,3,4].

Комплексный кардио– и ангиопротективный эффект ЗГТ в постменопаузе включает улучшение метаболизма липидов [15], эндотелиальной функции, уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток, ингибирование образования внеклеточного вещества, увеличение вазодилатационного рефлекса, стимулирующего синтез и выделение оксида азота [1,2,3,15].

Проспективное, рандомизированное двойное слепое плацебо–контролируемое исследование The Postmeno- pausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial, спонсируемое Национальным институтом здоровья США, показало воздействие эстрогенов на выбранные факторы риска заболеваний сердца у здоровых женщин в постменопаузе [23]. Обобщая результаты данного исследования, можно сделать вывод, что эстрогены в качестве монотерапии или в комбинации с прогестинами оказывают кардиопротективный эффект у женщин в постменопаузе, особенно в отношении риска ИБС [10,30]. Отмечено, что ЗГТ не изменяет АД у женщин в постменопаузе с нормотонией [15]. Позитивный эффект на факторы риска переносится на уменьшение случаев заболеваемости и смертности от заболеваний ССС. В США и большинстве стран Европы значительное число женщин в постменопаузе принимают ЗГТ [6,9]. Однако среди российских женщин информированность о ЗГТ крайне низка, даже при наличии абсолютных показаний для ее применения [3].

В последние годы убедительно показана способность эстрогенов оказывать положительное прямое и опосредованное влияние на функцию и структуру кровеносных сосудов [4,35]. У женщин в постменопаузе с измененными коронарными артериями эстрогены уменьшают или нивелируют индуцированную ацетилхолином вазоконстрикцию [36]. Полагают, что эндотелин–1 вовлечен в патогенез атеросклероза коронарных артерий, т.о. вызванное эстрадиолом снижение плазменных концентраций эндотелина может быть одним из механизмов влияния ЗГТ на сердечно–сосудистую систему в постменопаузе [3]. Известно, что эстрогены ингибируют поток ионов Са2+, воздействуя через Са2+–зависимые каналы в гладкомышечных клетках сосудов, уменьшая вазоконстрикцию в ответ на различные прессорные воздействия [37]. Эстрогены также стимулируют биосинтез простациклина в гладкомышечных клетках сосудов [15]. Эндотелий играет центральную роль в контролировании сосудистого тонуса и росте стенки кровеносных сосудов, главным образом через синтез эндотелий–релаксирующего фактора [5].

Эстроген–опосредованное ингибирование атеросклероза было впервые продемонстрировано Stamler, Pick, Katz более 40 лет назад на цыплятах с повышенным содержанием холестерина. Авторами показано, что эстрогены могут ингибировать рост и пролиферацию гладкомышечных клеток в атеросклеротически поврежденных сосудах [3,6,33]. Таким образом, прием в постменопаузальном периоде ЗГТ оказывает как прямой, так и опосредованный благоприятные эффекты на сосуды, тем самым предотвращая развитие атеросклероза сосудов [24,38].

Особый интерес представляет изучение влияния ЗГТ на АД. ЗГТ с использованием современных препаратов нивелирует негативные обменные и вегетативные сдвиги, вызванные прекращением функции яичников. Более сложным является влияние ЗГТ на гемодинамику. Под действием натуральных эстрогенов в низких дозах отмечалось снижение АД за счет вазодилатации [12], улучшения эластических свойств сосудистой стенки и устранения метаболических нарушений [21].

В большинство исследований, посвященных оценке эффективности ЗГТ, включались женщины без патологии сердечно–сосудистой системы. В связи с чем эффективность ЗГТ у женщин с АГ, имеющих расстройства регуляции сосудистого тонуса, изучены недостаточно [12,39].

Известно, например, что оральные контрацептивы могут повышать АД и оказывать воздействие на активность гипотензивных лекарств. Вместе с тем ЗГТ не оказывает влияния на сопутствующую гипотензивную терапию [1,6]. Дозы эстрогена, используемые в ЗГТ, не повышают АД, а в ряде исследований оказывают гипотензивное воздействие [12,23].

Механизмы снижения АД, вероятно, определяются непосредственным воздействием на сосудистую стенку, описано благоприятное влияние эстрогенов на податливость и резистентность сосудистой стенки [2]. Гестагены, особенно производные норстероидов, могут ослаблять или нивелировать действие эстрогенов на сосудистую стенку [37,40]. В отдельных исследованиях показано, что ЗГТ оказывает благоприятное воздействие на некоторые гемодинамические показатели, улучшает сократительную функцию миокарда и снижает общее периферическое сопротивление у здоровых женщин в постменопаузе. Вазодилатирующие свойства эстрогенов были доказаны в ряде экспериментальных и клинических работ [12,23,40].

Отсутствие влияния АД или небольшое его снижение, отмеченное в клинических исследованиях при использовании ЗГТ, свидетельствует о том, что этот вид терапии не может являться самостоятельным для лечения АГ у женщин в менопаузе. В связи с этим большое значение имеет сочетанное использование ЗГТ и гипотензивных препаратов. Важен также ответ на вопрос, может ли антигипертензивное лечение влиять на полезный эффект ЗГТ?

Как отмечалось выше, эстрогены благоприятно влияют на липидный профиль и тем самым оказывают полезный эффект на сердечно–сосудистую систему [4,15]. При сравнении эффекта гипотензивных препаратов на популяцию необходимо отметить, что они не ослабляют положительное воздействие эстрогенов на липиды [1,37].

Большинство ранее проводимых исследований относительно антигипертензивной терапии женщин в менопаузе оценивало состояние сердечно–сосудистой системы женщин среднего и пожилого возраста в сравнении с мужчинами (исследования проводились с использованием диуретиков и b–блокаторов). Влияние же ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента изучено недостаточно [6].

Известно, что стенки крупных артерий становятся толще и жестче при гипертензии. Вместе с гипертрофией гладкомышечных клеток сосудов увеличивается экстрацеллюлярный матрикс, включающий преимущественно эластин и коллаген. Ингибиторы АПФ являются более эффективными, чем другие лекарства в регрессии или предупреждении подобных изменений артерий независимо от их антигипертензивной активности [25].

Исследования, проведенные на кастрированных крысах, показали, что ингибиторы АПФ предотвращают развитие гипертрофии аорты, препятствуя образованию коллагена [41]. Однако большинство исследований было проведено на кастрированных крысах мужского пола [6] и только небольшое количество – на самках [41]. При исследовании крыс женского пола после овариэктомии было выявлено, что ингибиторы АПФ способны предупреждать аккумуляцию коллагена и/или эластина на стенке артерий независимо от изменений АД [25,41].

По некоторым данным, длительная терапия ингибиторами АПФ снижает частоту повышенной вариабельности и нарушений циркадного ритма у женщин в постменопаузе [6]. Кроме того, женщины, страдающие климактерическим синдромом, на фоне приема ингибиторов АПФ отмечали снижение потливости, приливов жара, нарушений сна, головокружений [34].

Однако исследования, посвященные влиянию антигипертензивной терапии на АГ у женщин в постменопаузе, весьма немногочисленны.

Таким образом, существуют различия в формировании и течении заболеваний ССС у мужчин и женщин, обусловленные наличием кардиопротективной функции овариальных гормонов в репродуктивном периоде. Установлен факт увеличения частоты таких заболеваний, как ИБС и АГ, у женщин в постменопаузе. В формировании АГ у данного контингента больных определяющую, а подчас и решающую роль играет прогрессирующая гипоэстрогения, оказывая влияние на компоненты метаболического синдрома и эндотелиальную дисфункцию. Отмечен позитивный эффект ЗГТ на отдельные показатели функционального состояния ССС у пациенток с климактерическим синдромом в сочетании с начальными нарушениями кровообращения. Вместе с тем показан недостаточный клинический эффект монотерапии ЗГТ у пациенток с АГ, что предполагает разработку комбинированной терапии с использованием современных антигипертензивных средств.

Постоянная ссылка на материал:

Особенности формирования артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе


Дополнительный прием ранолазина уменьшает частоту приступов стенокардии и повышает толерантность к нагрузке

При резистентной к стандартной терапии стенокардии добавление ранолазина уменьшает частоту приступов и повышает толерантность к нагрузке. Таковы результаты нового исследования, опубликованные в выпуске Journal of the American Medical Association за 21 января. Положительный эффект ранолазина не сопровождается развитием побочных эффектов или ухудшением долгосрочного прогноза.

"Многие больные продолжают страдать от приступов стенокардии даже после реваскуляризации и на фоне постоянного приема антиангинальных препаратов", отмечают д-р Bernard R. Chaitman и его коллеги (Центр Медицинских Исследований Университета St. Louis, Миссури). Антиангинальный и антиишемический эффект ранолазина (как монотерапии) были выявлены в ходе исследования MARISA (Monotherapy Assessment of Ranolazine in Stable Angina).

Считается, что за счет частичного ингибирования окисления жирных кислот, ранолазин повышает эффективность утилизации кислорода и потенцирует действие бета-блокаторов и антагонистов кальция.

Ученые обследовали 823 взрослых со стабильной стенокардией, принимающих атенолол, амлодипин или дилтиазем. В течение 12 недель участники рандомизированно получали плацебо (269 человек), ранолазин 750 мг 2 раза в день (279 человек) или ранолазин 1000 мг 2 раза в день (275 человек).

Препарат уменьшал среднее число приступов стенокардии с 3.3 в неделю (группа плацебо) до 2.5 (группа ранолазина 750 мг/сут) и 2.1 (группа ранолазина 1000 мг/сут), соответственно. Длительность выполнения пробы на тредмиле возросла в обеих группах активного лечения, по сравнению с контролем (р=0.01). Эти различия достигали статистической значимости уже на второй неделе приема. Прием ранолазина не сопровождался побочными эффектами и не влиял на уровни артериального давления и частоты сердечных сокращений. "Поэтому он подходит для больных с гипотонией и брадикардией, когда дальнейшее увеличение дозы "классических" антиангинальных препаратов может отрицательно сказаться на гемодинамике", подчеркивают авторы.

В редакторской статье этого же номера д-р Peter Berger (Медицинский Центр Университета Duke, Durham, Северная Каролина) высказывает предположение, что ранолазин показан в первую очередь пациентам, у которых невозможно выполнение реваскуляризации. "Многие больные охотней станут принимать препараты каждый день, если это уменьшит тяжесть и число приступов стенокардии, чем проходить чрескожное коронарное вмешательство, при котором 30-дневный риск серьезных осложнений достигает 2-3%".

JAMA 2004;291:309-16, 365-7.

Постоянная ссылка на материал:

Дополнительный прием ранолазина уменьшает частоту приступов стенокардии и повышает толерантность к нагрузке


Число слепых и слабовидящих россиян достигло 1 млн.

Число абсолютно слепых россиян с каждым годом увеличивается и на сегодняшний день составляет 280 тыс. учтенных, совершенно незрячих людей. Об этом заявила на проходящем в Уфе Российском межрегиональном симпозиуме по ликвидации устранимой слепоты председатель Российского научного общества офтальмологов, профессор Елена Либман.

Если суммировать число учтенных и неучтенных слепых, а также 500-600 тыс. инвалидов по зрению, то в общей сложности в России живет более 1 млн. слепых и слабовидящих. Она так же подчеркнула, что уровень слепоты и слабовидения в стране за последнее время вырос на 4%.

Динамика уровня инвалидности, несмотря на достижения офтальмологической службы в России, выросла в три раза. 60% россиян старше 50 лет имеют проблемы со зрением. Каждый пятый из них страдает глаукомой. 40% людей пенсионного возраста становятся инвалидами в следствии глаукомы. Каждый четвертый россиянин до двадцати лет получает инвалидность из-за близорукости.

Участники симпозиума считают, что заниматься реабилитацией слепых должно не только Министерство здравоохранения РФ, но и Министерство образования, службы занятости и другие заинтересованные ведомства. По итогам двухдневного форума участники примут соответствующее решение, передает РИА "Новости".

Постоянная ссылка на материал:

Число слепых и слабовидящих россиян достигло 1 млн.


Шистосомы увеличивают риск заражения ВИЧ

Заражение паразитическими червями шистосомами значительно увеличивает риск ВИЧ-инфекции. К таким выводам пришли американские ученые в результате опытов на лабораторных животных.

Сотрудники Центров по контролю и профилактике заболеваний, Института по изучению рака Дана-Фарбера и Медицинской школы Гарварда в лабораторных условиях заражали макак-резусов вирусом иммунодефицита обезьян. Как выяснилось, для заражения больных шистосомозом обезъян требовались в 17 раз меньшие концентрации вирусных частиц, чем для заражения здоровых. Кроме того, у макак, зараженных паразитическими червями Schistosoma mansoni, были повышены показатели вирусной нагрузки (концентрация вирусных частиц в плазме крови) и скорость размножения вируса иммунодефицита в CD4-лимфоцитах.

Полученные результаты, отмечают авторы исследования, свидетельствуют о том, что заражение шистосомами значительно увеличивает риск ВИЧ-инфекции, а борьба с шистосомозом может замедлить темпы распространения эпидемии ВИЧ в развивающихся странах.

Отчет об исследовании опубликован в журнале PLOS Neglected Tropical Diseases.

Постоянная ссылка на материал:

Шистосомы увеличивают риск заражения вич


Исследователи из университета Торонто идентифицировали еще одну генную мутацию, наличие которой увеличивает вероятность заболевания шизофренией

Гены, связанные с предрасположенностью к этому психическому расстройству, были известны и раньше, однако до сих пор их находили лишь у представителей некоторых этнических групп. Генетическая поломка, обнаруженная канадскими учеными, равномерно распределена среди населения планеты и имеется у 20 процентов больных шизофренией.

Постоянная ссылка на материал:

Исследователи из университета торонто идентифицировали еще одну генную мутацию, наличие которой увеличивает вероятность заболевания шизофренией


Самые популярные лекарства

Как бы не хотелось надеяться на безудержный рост российского фармрынка, в прошлом году объемы продаж лекарственных средств кардинально не выросли. По сравнению с предыдущим годом объем розничного фармрынка в 2003 г. вырос на 14%. Рынок растет, растут и продажи лекарственных препаратов, меняется динамика развития производителей в розничном сегменте. Результаты усилий последних мы можем наблюдать нашем рейтинге популярности лекарств, где как обычно в лидерах – Но-шпа, Виагра и Кавинтон (последний, правда, за год потеснил с третьего места Эссенциале Н).

В рейтинге представлены в основном препараты зарубежных производителей. Среди отечественных препаратов (их всего восемь) кроме традиционных Боярышника, Аскорбиновой кислоты, Валерианы и Корвалола, можно выделить отечественные бренды Виферон, Терпинкод и Компливит с опережающими темпами роста продаж, чем в среднем по рынку.

Всего на 50 самых популярных видов лекарств приходится 19% рынка лекарств, хотя имеется небольшая тенденция снижения доли на десятые доли процентов в сравнении с предыдущим годом.

Наибольший прирост продаж в 2003 г. показали препараты Актовегин, Терафлю, Дюфастон, Терпинкод, Иммунал и Хилак-Форте. Данные препараты относятся к разным терапевтическим группам, и столь уверенный рост был завоеван благодаря продуктивной маркетинговой политике производителей.


Постоянная ссылка на материал:

Самые популярные лекарства


Застенчивость может привести к раку?

Изучая животных, ученые обнаружили, что застенчивый характер может сокращать жизнь, пишет сегодня Independent.Две американских исследовательницы выяснили, что у крыс, которые испытывают страх перед новизной, вероятность ранней смерти от рака выше, чем у их более храбрых сородичей.

У животных, которых ученые охарактеризовали как "неофобных" (т.е. боящихся нового), вероятность преждевременной смерти оказалась больше на 60 процентов. У них также вырабатывалось больше гормонов, вызывающих стресс, когда они находились в обстановке, где присутствовали незнакомые для них предметы.

Почти такая же гормональная реакция наблюдается у робких, замкнутых и пугливых детей. Поведение, характерное для неофобии, можно обнаружить уже в возрасте 14 месяцев.

В Вестнике национальной академии наук ученые пишут, что результаты исследования крыс вполне можно экстраполировать на человека.

Соня Кавиджелли и Марка Макклинток из Чикагского университета исследовали 28 самцов лабораторных крыс, которые по-разному реагировали на незнакомую обстановку.

Для того чтобы определить, является ли крыса неофобной или неофильной (т.е. не пугливой), ее помещали в контейнер, в котором располагали различные предметы: миска, кормушка, тоннель и кирпич. Затем старые предметы заменяли на новые и наблюдали за реакцией крыс.

Неофобные крысы мало двигались и мало интересовались новыми предметами, в то время как более храбрые животные демонстрировали любознательность и желание исследовать.

Ученые обнаружили, что средняя продолжительность жизни неофобных крыс составляла 599 дней по сравнению с 701 днем для неофильных крыс. Хотя пугливые крысы умирали раньше, причина смерти была одинаковой для всех животных.

"Наиболее удивительно, что самцы, которых в молодом возрасте охарактеризовали как неофобных, умирали раньше, чем самцы, которых охарактеризовали как неофильных. Однако к концу жизни патология была идентична для обеих групп самцов".

Постоянная ссылка на материал:

Застенчивость может привести к раку?


Диагностическая ценность ультразвукового исследования почек при первой инфекции мочевыводящих путей у детей сомнительна

Израильские педиатры изучали диагностическую ценность ультразвукового исследования почек (УЗИ) у детей, которые были впервые госпитализированы по поводу инфекции мочевыводящих путей, сопровождающейся повышением температуры тела. Объектом исследования были дети в возрасте от 0 до 5 лет госпитализированные в университетский медицинский центр.

Всем детям кроме обычного УЗИ почек , через 2 – 6 месяцев была проведена микционная цистография (voiding cystouretrography -VCUG). Ценность УЗИ определялась по её возможности диагностировать аномалии развития почек и везикулоуретральный рефлюкс.

Из обследованных 255 детей у 33 при УЗИ отмечалось легкое или умеренное расширение лоханок почек, которое только у 9 детей подтверждено при VCUG. С другой стороны у 36 детей с везикулоуретральным рефлюксом были нормальные данные УЗИ. Ученые делают вывод, что роль УЗИ при первой неосложненной инфекции мочевыводящих путей находится под вопросом.

Постоянная ссылка на материал:

Диагностическая ценность ультразвукового исследования почек при первой инфекции мочевыводящих путей у детей сомнительна



плм сеа про купить