Эпидемия | Успешный исход
Diseases Medication Herbs Diet Glossary
ARTICLES ABOUT MEDICINE
Посоветуйте несколько действующих рецептов лечения аритмии буду признателен.

Диабетиков свяжут с врачами через интернет

Американская корпорация Cerner, производящая электронное оборудование для регистрации различных показателей в медицине, планирует начать выпуск устройств, которые свяжут детей, страдающих сахарным диабетом I типа, с их лечащими врачами, сообщает Associated Press. На внедрение новой технологии заложен бюджет в размере 25 миллионов долларов. Ожидается, что новое устройство поможет снизить частоту осложнений при сахарном диабете.

Работа устройства будет основана на записи и анализе таких показателей, как: уровень сахара в крови, количество углеводов, потребляемое больным, число полученных им инъекций инсулина. В случае резкого изменения уровня сахара в крови система известит лечащего врача, который должным образом скорректирует режим введения инсулина больному.

"На наш взгляд, это тот случай, когда информационные технологии могут оказать неоценимую услугу больным диабетом", - говорит Нил Паттерсон (Neal Patterson), исполнительный директор отделения Cerner Corp. в Канзасе, США. Такая система связи врач-пациент позволит уменьшить число визитов больных в клиники, так как с рядом медицинских вопросов больные смогут справиться с помощью заочной консультации врача - считают производители устройства.

Администрация президента Джорджа Буша заявила, что в ближайшие 10 лет у большинства американцев появится компьютеризированная история болезни. Сторонники этой идеи говорят, что электронная база данных позволит улучшить медицинское обслуживание населения, к тому же хранение цифровой информации обходится дешевле, чем бумажной. В свою очередь критики отмечают дороговизну внедрения такой системы и риск разглашения сведений о частной жизни людей.

Постоянная ссылка на материал:

Диабетиков свяжут с врачами через интернет


СВЧ-печи \одаривают\ человечество раковыми заболеваниями

При приготовлении пищи в микроволновой печи образуется канцерогенное вещество, которое содержится в приготовленных продуктах. Ученый, которая первой обнаружила вредный акриалмид в пище, приготовленной в СВЧ-печи, считает, что самой безопасной для человеческого организма является вареная еда.

По словам доктора Маргарет Торнквист, химический канцероген образуется в продуктах, нагреваемых до температур, превышающих 100 градусов по Цельсию. Исследования показывают, что акриламид атакует нервные ткани человека. Его самая высокая концентрация была обнаружена в таком популярном продукте питания, как… картофель. Первые работы по изучению этого канцерогена были проведены в Стокгольмском университете, их результаты подтверждены Департаментов пищевых стандартов Великобритании. По данным доктора Торнквист, уровень акриламида в картофеле, разогреваемом в микроволновой печи, составляет 650 миллиардных, в то время, когда опасной считается концентрация в размере 100 миллиардных, сообщает газета Sunday Times.

Постоянная ссылка на материал:

Свч-печи одаривают человечество раковыми заболеваниями


Диета с высоким содержанием белка способствует формированию менее атерогенного профиля аполипопротеина

Диета с высоким содержанием белка способствует формированию менее атерогенного профиля аполипопротеина (апо) В по сравнению с диетами с высоким содержанием углеводов и ненасыщенных жиров.

Frank Sacks (University of Harvard, Бостон, Массачусетс, США) с коллегами включили в исследование 162 лиц со средним возрастом 53 года, целью исследования являлась оценка влияния макронутриентов на липидный профиль и АД.

Пациенты в течение 6 недели находились на одной из трех анализируемых диет. Эти диеты включали повышение уровней углеводов, ненасыщенных жиров или белков. Оказалось, что все три диеты приводили к снижению атерогенных фракций липидов, однако наиболее эффективной оказалась белковая. Она обеспечивала максимальное снижение концентраций апо В, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП по сравнению с другими двумя диетами. Однако на фоне этой диеты наблюдалось снижение ЛПВП, а диета с высоким содержанием ненасыщенных жиров, наоборот сопровождалась его повышением. Также белковая диета приводила к наибольшему снижению АД, что позволило исследователям сделать вывод о ее превосходстве в отношении снижения риска ССЗ перед двумя другими вариантами.

Am J Clin Nutr 2008; 87: 1623-1630.

Постоянная ссылка на материал:

Диета с высоким содержанием белка способствует формированию менее атерогенного профиля аполипопротеина


Антигипоксанты в реаниматологии и неврологии

С.А. Румянцева, Н.Г. Беневольская,В.Н. Евсеев

Современной неврологией и реаниматологией сформулированы положения о ведущей роли гипоксии и эндогенной интоксикации в возникновении любого критического состояния, а также в дезинтеграции регуляторно–трофической деятельности центральной нервной системы. Эта дезинтеграция обусловливает прогрессирование расстройств систем гомеостаза, снижение неспецифической резистентности организма, развитие и прогрессирование очаговой и диффузной неврологической патологии, значительно усугубляющей тяжесть фонового заболевания.

Помимо пациентов с патологией нервной системы экстрацеребрального генеза, в последние годы в отделениях интенсивной терапии и реанимации многопрофильных больниц более чем в 3 раза увеличилось число больных с интрацеребральной патологией, прежде всего с нарушениями мозгового кровообращения.

В конце XX и начале XXI века проблема инсульта приобрела не только медицинское, но и медико – социальное значение . Это связано с колоссальным ростом численности больных с острой церебральной сосудистой патологией, ростом летальности и инвалидизации. По материалам ВОЗ, частота инсульта в течение года колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения . Имеется прямая корреляция между заболеваемостью инсультом и возрастом пациентов. Наиболее высока заболеваемость инсультом в возрасте от 60 до 75 лет. Так, в возрасте 50–59 лет она составляет 7,4 на 1000, а в возрасте 70–75 лет – 20 на 1000 населения. В 52–70% случаев пациенты, перенесшие инсульт, остаются инвалидами, нуждающимися в постороннем уходе. Процент заболеваемости в нашей стране точно неизвестен из–за отсутствия общегосударственного регистра инсульта, но в реальности он выше данных ВОЗ.

В РФ в течение последнего десятилетия отмечается прогрессирующий рост заболеваемости инсультом и постинсультной инвалидизации. Так, в Москве количество острых инсультов составляет от 100 до 120 случаев в сутки, что за год составляет от 36 до 44 тысяч. Колоссальные затраты на лечение пациентов с последствиями острых нарушений мозгового кровообращения могут быть сокращены не только правильной профилактикой этого тяжелейшего заболевания, но и рациональной и патогенетическиобусловленной терапией мозгового инсульта, особенно в ранние его сроки. Возможность воздействия различными фармакологическими препаратами при локальной ишемии мозга ограничена нескольники составляющими: – временными рамками (период от 2 до 6 часов), когда еще имеется возможность влияния на зоны отека и пограничные с необратимо пострадавшими; – правильным подбором средств нейрофармакологической коррекции; – адекватными способами доставки этих средств в точку действия; – целесообразностью комплексного воздействия на нейрональном, органном и организменном уровнях. Проблема эффективной терапии больных с критическими состояниями экстрацеребрального и интрацеребрального генеза представляется весьма сложной и далеко еще не решенной, несмотря на значительный накопленный опыт. Тем не менее в терапии таких больных есть несколько бесспорных и важнейших общих положений, применение которых позволяет в ряде случаев добиваться успеха.

К общим принципам лечения таких больных относятся прежде всего восстановление перфузии тканей, коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии , так как гипоксия является ведущим повреждающим фактором при любых критических состояниях. Гипоксия – это нарушение кислородного баланса, при котором обеспечение организма кислородом неадекватно потребности в нем. От длительности периода гипоксии и степени ее выраженности во многом зависит вероятность развития посткритических осложнений и исход заболевания. Известна роль гипоксии для продукции и освобождения вазоактивных метаболитов и других токсических соединений. Эти метаболиты, воздействуя на сосудистое русло и миокард, вызывают депрессию его сократительной способности, создавая условия для прогрессирования расстройств макро– и микроциркуляции. На фоне расстройств микроциркуляции и подавления иммунитета у больных с критическими состояниями возрастает роль бактериальной эндотоксемии, как пускового механизма формирования многих патологических процессов, прежде всего – полиорганной недостаточности. Факторы и механизмы формирования полиорганной недостаточности (ПОН) достаточно подробно изучены и складываются из нескольких составляющих, таких как: механические факторы, вызывающие нарушения микроциркуляции и гипоксические повреждения; неуправляемый выброс цитотоксических медиаторов, повреждающих мембраны и клетки; специфические дефекты в клеточных и митохондриальных окислительных процессах вследствие прямого угнетающего действия эндотоксинов. Несмотря на существенные различия в подходах к оценке значения тех или иных факторов в патогенезе постгипоксического повреждения тканей, следует признать, что ведущая роль принадлежит нарушениям метаболизма, утилизации и расходования энергии в клетках. Тканевая гипоксия может развиваться даже при достаточно высоком сердечном выбросе, давлении и оксигенации крови вследствие нарушения микроциркуляции и расстройств метаболизма. Повреждающее действие эндотоксикоза проявляется главным образом в двух направлениях: путем прямого воздействия на капилляры, приводящего к увеличению их проницаемости, и непрямым эффектом, в результате которого освобождающиеся из надпочечников и постганглионарных симпатических нервных окончаний вазоактивные вещества воздействуют на сосудистую стенку. Необходимо отметить, что именно системная и церебральная гипоксия определяют особенности клиники, течение и прогноз критического состояния. Различная глубина повреждения вещества головного мозга (от нарушений корково–подкорковых взаимоотношений до мезенцефально–диенцефальных и стволовых расстройств) является результатом этого гипоксическо–токсического воздействия. Восстановление адекватного кислородного обеспечения органов и тканей создает предпосылки для их нормальной жизнедеятельности. Ведущим этиопатогенетическим фактором постгипоксической энцефалопатии (диффузной или очаговой) всегда является энергетичесикй дисбаланс, обусловленный системной, циркуляторной и нейрональной ишемией и гипоксией – результатом расстройств циклов аэробного и анаэробного окисления, утилизации кислорода и глюкозы. Таким образом, ведущим фактором сохранения нейроглиальных структур в условиях ишемии и гипоксии является поддержание стабильного церебрального кровотока, оксигенации и создание условий активации утилизации кислорода и глюкозы с целью обеспечения функционирования цикла Кребса.

Практически все больные, перенесшие гипоксию, имеют различные формы поражений центральной нервной системы: от функциональных, проявляющихся астено–невротическим синдромом до глубоких нейроморфологических расстройств, ведущих к длительным депрессиям сознания, персистирующему вегетативному состоянию. При прогрессировании гипоксии при церебральном инсульте у больных возникают вторичные диффузные очаговые поражения, определяющие высокий процент летальности и постинсультной инвалидизации. Основной задачей и итогом деятельности реаниматологии как нейронауки, является не только поддержание основных жизненных функций, но и сохранение человека как социальной личности, а не вегетативной субстанции. Ни одно отделение реанимации не обладает возможностями эффективно лечить пациентов с уже развившимся персистирующим вегетативным состоянием. Эти пациенты тяжким и беспросветным грузом ложатся на руки персонала неврологических или нейрореанимационных отделений. Упущенные на ранних этапах терапии мгновения некорригированной гипоксии оборачиваются месяцами и годами бесперспективного лечения. Возможности коррекции как диффузных, так и очаговых расстройств при ишемических и гипоксических повреждениях мозга зависят от двух ведущих составляющих: 1) от глубины воздействия патогенетических факторов; 2) от возможности восстановления обратимо поврежденной мозговой ткани за счет активации и поддержания механизмов функционирования церебральных структур и гомеостаза организма. Реституционные (восстановительные) процессы могут происходить в нервных клетках, волокнах, синаптическом аппарате и в структурных элементах нейродистрофически измененных органов и тканей и осуществляться благодаря восстановлению проницаемости и возбудимости мембран, нормализации внутриклеточных окислительно–восстановительных процессов и активации ферментных систем, следствием чего является нормализация биоэнергетической и белоксинтезирующих функций нейронов. Возможности фармакологических вмешательств и коррекции этих процессов на современном этапе достаточно широки, но не всегда эффективны, поскольку при большом количестве препаратов с нейротропным действием, при крайне тяжелых расстройствах нейрометаболизма они зачастую бывают малоэффективны. Совершенно обособленно в ряду антигипоксических препаратов, влияющих на содержание циклических нуклеотидов (АТФ) в клетке, т.е. на поддержание адекватного церебрального метаболизма и интегративной деятельности нервной системы, стоит препарат Актовегин. На протяжении последних 20 лет препарат стал уже не средством выбора, а неотъемлемой частью фармакологического арсенала многих отделений реанимации и интенсивной терапии и неврологических отделений.

Актовегин – высокоактивный стимулятор синтеза и утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии. Препарат, являющийся гемодиализатом, помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, содержит 30% органических веществ, таких как пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и животного обмена, липиды и олигосахариды. Молекулярный вес его органических соединений составляет менее 5000 дальтон. Клетки различных клеточных и тканевых культур, а также органов людей и животных под воздействием Актовегина увеличивают потребление кислорода и глюкозы. Этот эффект, независимый от самого органа, ведет к увеличению энергетического статуса клетки, что, в свою очередь, оказывает влияние на ее функциональный метаболизм.

С помощью различных хроматографических методов было доказано, что выделенная из Актовегина активная фракция оказывает инсулиноподобное действие на биосинтез липидов , который может вырасти в зависимости от дозы в 5 раз, с торможением внутриклеточного образования Ц–АМФ. Применение активной фракции препарата вызывает зависящую от концентрации стимуляцию активности пируватдегидрогеназы (ПДГ). Актовегин не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм. Этот механизм обеспечивает клиническую эффективность в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии тканей. Влияние препарата на утилизацию глюкозы особенно велико, так как при артериальной недостаточности любого генеза глюкоза является единственным и самым важным субстратом для производства энергии. Более того, последние исследования показали, что у пациентов с артериальной недостаточностью наблюдается резистентность к инсулину и карбогидратный метаболизм может быть устранен инсулиноподобным действием Актовегина.

Используя биохимические методы, Ноуег и соавт. показали, что Актовегин оказывает положительное действие на нарушенный церебральный метаболизм при ишемии , наблюдая заметные изменения в накоплении глюкозы, АТФ и лактата под действием основных субстратов Актовегина, представленных в таблице 1. Кроме общей церебральной ишемии, гемодиализат с успехом применялся для улучшения энергетического статуса клеток, при поражениях гиппокампа. Структурный анализа раствора Актовегина выявил в нем присутствие 6 основных микроэлементов (натрия, калия, кальция, фосфора, магния). Магний входит в Актовегин на правах компонента нейропептидных фрагментов и ферментов в качестве каталитического центра. При этом необходимо отметить, что по данным современной нейробиохимии именно магний является каталитическим центром всех известных на сегодняшний день нейропептидов головного мозга и имеет статус нейроседативного иона. Актовегин обладает как центральным действием, стимулируя процессы церебрального метаболизма, так и достаточно выраженным действием при периферических артериальных нарушениях. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии припериферических артериальных расстройствах, часто сопровождающих тяжелое течение нарушений мозгового кровообращения. Речь идет о стимуляции под действием Актовегина периферического кровотока , улучшении периферической трофики и профилактики пролежней. Применение Актовегина целесообразно в различных областях медицины для коррекции состояния органов и тканей при патологических состояниях, и в том числе – с особенной эффективностью при критических состояниях связанных с ишемией и гипоксией.

Основные механизмы действия Актовегина как стабилизатора энергетического гомеостаза в условиях критических состояний представлены в таблице 2. Использование Актовегина у больных с церебральными инсультами показано при депрессии фоновой функциональной активности ЭЭГ, выявленной при мониторировании спектра ЭЭГ или при исследовании нативной ЭЭГ. Целесообразность такого использования объективизирована большим количеством исследований в ведущих лечебных учреждениях, где препарат активно и с успехом используется уже в течение многих лет и имеет под собой биохимическое обоснование, базирующееся на рецепторнотропных и нейрорегуляторных механизмах действия препарата, представленных в таблице 3. В нашей клинике на протяжении многих лет проводились исследования эффективности использования Актовегина у больных с критическими состояниями различного генеза, прежде всего – с постгипоксической энцефалопатией и церебральными инсультами ишемического характера. Клинические исследования при применении Актовегина с оценкой особенностей соматического и неврологического статуса, комплекса биохимических показателей, данных кислотно–щелочного состояния крови, балльной оценки состояния сознания и параметров иммунологического статуса объективизировались также изучением состояния электрогенеза мозга по данным компрессированного спектрального анализа электроэнцефалограммы (КСА ЭЭГ) с длительным мониторингом. Применение КСА ЭЭГ расценивается как высокоинформативный тест, позволяющий не только оценить сравнительную эффективность нейропротекторов, но и выработать критерии их назначения с учетом индивидуальной чувствительности.

При использовании Актовегина положительная динамика прослеживалась у больных с острой постгипоксической энцефалопатией с фоновыми расстройствами сознания различной степени . Так, при депрессии сознания до уровня сопора и комы 1–2 она заключалась в активации состояния сознания до более высоких уровней значимо быстрее по сравнению со стандартной терапией, а при отсутствии фоново глубоких расстройств сознания (сонливость, оглушение) – в уменьшении явлений астено–невротического синдрома, головокружений, слабости, координаторных расстройств. У 62% больных положительная динамика после применения Актовегина коррелировала с активацией ? –ритма по данным КСА ЭЭГ, с билатеральным нарастанием суммарной мощности спектра, а при очаговых поражениях – в наиболее пострадавшем полушарии. Повышение энергетического уровня спектра в среднем составляло до 26% от исходного, характерен был также сдвиг в сторону быстрых волн, что у коматозных больных считается благоприятным прогностическим признаком. Подобная динамика спектра ЭЭГ отмечалась только у больных с фоново низким уровнем энергетического метаболизма, когда под воздействием нейрометаболитов удавалось нивелировать депрессию функциональной активности мозга с преобладанием низкоамплитудной медленноволновой части спектра. При исходно высоком уровне спектра КСА ЭЭГ, свидетельствовавшем о компенсаторном гиперметаболизме, положительных клинических и электрофизиологических феноменов отмечено не было. Эти особеннности клинико–электрофизиологических реакций на применение

Актовегина дали основания предложить некоторые практические рекомендации по применению Актовегина у больных с критическими состояниями . Так, у больных с тяжелыми формами постгипоксической энцефалопатии (при расстройствах сознания до уровня комы 2–3) применение Актовегина считаем целесообразным на 3–4 сутки заболевания (после прекращения проведения нейровегетативной блокады) или при сочетании медикаментозной седации во второй половине дня и нейростимуляции в первой половине. Использование Актовегина целесообразно при депрессии фоновой функциональной активности ЭЭГ, выявленной при мониторировании спектра ЭЭГ. С целью изучения влияния инфузионно–корригирующих программ с использованием нейрометаболической терапии Актовегином на состояние гомеостаза, степень неврологического дефицита и уровень летальности больных с церебральными инсультами было проведено сравнительное комплексное клиническое соматоневрологическое и биохимическое исследование больных с церебральным инсультом, проходивших курс лечения в условиях нейроблока отделения реанимации (1 группа) и больных со сходной степенью тяжести и сроками развития инсульта, проходивших курс лечения в отделении неврологии (2 группа). У всех больных 1 группы был диагностирован ишемический инсульт в 70% случаев в системе каротидных церебральных сосудов, в 30% случаяев – в вертебрально–базиллярной системе. У 10% больных срок госпитализации от момента развития заболевания был от 2 до 6 часов, у 15% – до 24 часов, у остальных пациентов – более 24 часов. У всех больных отмечалась тяжелое течение инсульта с расстройствами сознания от сопора до комы, грубо выраженными очаговыми пирамидными или стволовыми симптомами, формирующимися расстройствами дыхания в виде тахи– или брадипное. У всех больных при сроках поступления более 24 часов были отмечены клинические и лабораторные расстройства состояния гемо– и гомеостаза, характеризовавшиеся явлениями дегидратации, сухостью кожных покровов и языка, тахикардией, снижением диуреза, отрицательными показателями центрального венозного давления, резким нарастанием гемоглобина (до 165–180 г/л), гематокрита (до 49–60%), выраженными явлениями гиперкоагуляции, нарастанием пула средних молекул, явлениями гипоксемии и ацидоза, с уменьшением артериовенозной разницы по кислороду.

При сроках поступления в стационар в период от 6 до 24 часов все указанные расстройства гомеостаза также имели место, но были выражены в меньшей степени, что было связано с ранними сроками заболевания. Фоновая тяжесть инсульта, соматических расстройств и уровень лабораторных отклоненийу больных 2 группы были практически идентичными. Все пациенты 1 группы с момента поступления в нейроблок отделения реанимации получали инфузионно–корригирующую терапию в объеме 50 мл/кг в сутки с учетом возраста больных, сопутствующей кардиальной патологии, в сочетании с нейрометаболитом Актовегином в дозировке 1000 мг в сутки в растворе для инфузий (250 мл в 10% р–ре глюкозы). Инфузионно–корригирующая терапия проводилась круглосуточно после постановки больным центральной вены стандартным подключичным доступом, что облегчало уход за пациентами, давало возможность контроля центрального венозного давления. Инфузия Актовегина проводилась в первой половине суток. Сочетание программированной гемодилюции с использованием электролитно сбалансированного нейрометаболита Актовегина в дозировке 1000 мг в сутки с 1 суток развития инсульта позволяло добиться оптимизации реологических свойств крови за счет снижения ее вязкости, уменьшения явлений циркуляторной гипоксии на фоне нарастания ОЦК, а также улучшения показателей неврологического статуса, урежения развития пролежней по сравнению с контрольной группой.

На фоне указанной терапии было отмечено улучшение клинического состояния больных , активизация состояния сознания, стабилизация показателей неврологического статуса (рис. 1), купирование дыхательных расстройств без применения ИВЛ. По лабораторным показателям было отмечено снижение уровня гемоглобина и гематокрита, пула средних молекул, улучшение агрегационных свойств крови, стабилизация показателей КЩС. На рисунке 1б представлена положительная динамика параметров неврологического статуса (уменьшение площади диаграммы) по сравнению с фоновым состоянием больных (1а) на 5–е сутки лечения Актовегином. По данным мониторирования ЭЭГ на фоне применения Актовегина отмечалось нарастание спектра мощности ЭЭГ в диапазоне быстрых волн ( ? и ? ) до 20% от фонового и в диапазоне медленных волн до 15%. Положительная динамика спектра ЭЭГ опережала по времени активацию состояния сознания у пациентов в среднем на 12–24 часа, что позволяет использовать длительный электроэнцефалографическиймониторинг для выявления эффективности нейрофармакологического воздействия на состояние электрогенеза мозга и в качестве прогностическго критерия клинической динамики у больных с фоновыми депрессиями сознания и энергетического метаболизма головного мозга. Летальность в 1 группе больных составила: при поступлении в период до 6 часов 7% даже при фоновых расстройствах сознания до глубокого сопора; при поступлении в стационар в период до 24 часов – 10%; более 24 часов –14%. Во второй группе больных объем инфузионной терапии не превышал 400–600 мл в сутки, нейропротективная терапии антигипоксантом Актовегином не проводилась.

Динамики лабораторных показателей в первые трое суток не отмечалось, гемоглобин и гематокрит оставались высокими, уровень диуреза низким, что усугубляло нарастающую тяжесть течения инсульта и прогрессирование дыхательных расстройств. Летальность в указанной группе составила 20%. Таким образом, актуальной для интенсивной терапии тяжелых форм острых нарушений мозгового кровообращения является инфузионная коррекция в сочетании с применением нейрометаболита Актовегина . Данная терапия за счет гемодилюции улучшает реологические свойства крови, а метаболотропное действие Актовегина позволяет стабилизировать оксигенацию за счет мобилизации респираторных единиц, снизить содержание продуктов нарушенного метаболизма, активировать утилизацию глюкозы и кислорода в условиях ишемии и гипоксии. Применение ориентированных на клинико–лабораторные показатели инфузионных программ с включением нейропротектора Актовегина в ранние сроки критических состояний экстра– и интрацеребрального генеза позволяет снизить летальность и добиться более выраженного регресса посткритического неврологического дефицита.

Постоянная ссылка на материал:

Антигипоксанты в реаниматологии и неврологии


Хотите забеременеть - пейте вино

Звучит это очень парадоксально. Между тем недавно ученые из датского Научного Центра Эпидемиологии обнаружили, что женщины, выпивающий каждый вечер бокал вина, могут быстрее забеременеть. Если в течение двух месяцев женщина употребляет небольшое количество красного или белого вина, то шансы забеременеть у нее выше, чем у женщин, употребляющих пиво и крепкие напитки или непьющих совсем.

В исследовании приняло участие более 30 тысяч беременных женщин: примерно половина пациенток, планомерно принимающих вино каждый день, сумели забеременеть в течение первых двух месяцев, в то время, как другим пришлось ждать почти год. Ученые пока не выяснили причины такой «взаимосвязи» между вином и возможностью стать мамой. Но эксперты предупреждают, что при употреблении вина в количестве большем, чем два бокала в день, эффект будет прямо противоположный. Тут уже не о беременности придется думать, а о женском алкоголизме!

Постоянная ссылка на материал:

Хотите забеременеть - пейте вино


Паразитический червь спасает от боли и воспаления

Открытие особых свойств секретируемых паразитическим червем веществ открывает перспективы создания новых более эффективных средств для лечения ревматоидного артрита и других подобных заболеваний. Как выяснили ученые, эти вещества, которые паразит применяет для защиты от организма человека, могут значительно уменьшать воспалительные явления.

Это наблюдение было сделано шотландскими учеными, которые обнаружили необычные свойства выделяемых возбудителем филяриоза токсинов. Они отметили, что это открытие может объяснять, почему в тропических странах, где этот круглый червь поражает миллионы людей, меньше распространенность заболеваний аутоиммунной природы, таких как ревматоидный артрит.

Ученые из Университета Стратклайда (Strathclyde) пояснили, что молекула ES-62 используется паразитом для защиты от иммунной системы, но ее действие в организме ограничивается только уменьшением воспаления. Автор работы профессор Уилльям Харнетт (William Harnett) назвал открытие захватывающим. Теперь ученые надеются получить противовоспалительный препарат без побочных эффектов.

Как сообщает BBC News, вместе со своими коллегами из Университета Глазго ученые получили финансирование для продолжения работа от шотландского фонда Proof of Concept.

Постоянная ссылка на материал:

Паразитический червь спасает от боли и воспаления


Около 6 млн. умирающих детей из стран третьего мира можно было бы спасти без особых затрат

В развивающихся странах ежегодно гибнет примерно 10 млн. детей в возрасте до 5 лет. Западные ученые считают, что около 6 млн. из них можно спасти - причем без особых затрат. Подтверждением тому служат отчеты о новых исследованиях, публикуемые в последнем номере международного медицинского журнала \Ланцет\.

В частности, специалисты считают, что детская смертность сократилась бы сразу на 10%, если бы дети в развивающихся странах в течение первого полугода жизни находились на грудном вскармливании. Еще 7% детских жизней можно было бы сберечь с помощью обычных противомоскитных сеток, пропитанных инсектицидами. Около полумиллиона малышей, умирающих ежегодно от желудочно-кишечных заболеваний и пневмонии, остались бы живы и здоровы, если бы раз в неделю получали пищевые добавки, содержащие цинк.

Свободный доступ к самым заурядным и недорогим антибиотикам сберег бы еще примерно 600 тыс. детских жизней. "Эти дети гибнут не от экзотических или трудноизлечимых болезней, - заявил газете Washington Post редактор североамериканского издания "Ланцета" Майкл Маккарти. - Это на самом деле трагедия, которой вполне могло бы и не быть", передает ИТАР-ТАСС.

Постоянная ссылка на материал:

Около 6 млн. умирающих детей из стран третьего мира можно было бы спасти без особых затрат


Миниатюрный робот обшарит мозг в поисках мыслей

Разработан мозговой робот-имплантант, который сможет самостоятельно \ощупывать\ поверхность мозга в поисках наиболее сильного сигнала, пишет New Sciensist. Исследователи из Калифорнийского технологического института в Пасадене (California Institute of Technology) создали устройство, которое способно при помощи усиков перехватывать сигналы нейронов и управлять протезом или курсором на компьютере.

Ученые считают, что подобный имплантант мог бы помочь людям с поврежденным спинным мозгом - из-за травмы или из-за такого тяжелого заболевания как боковой амиотрофический склероз (БАС, болезнь Шарко).

Однако, создатели робота, читающего мысли, столкнулись и с рядом достаточно серьезных проблем. По словам нейрохирурга Игоря Файнмана (Igor Fineman) из пасаденского госпиталя Хангтинтона (Huntington Hospital), основная неприятность состоит в том, что эффективность работы таких имплантантов со временем резко падает. Связано это с потерей чувствительности усиков устройства - они обрастают тканями, кроме того играют роль небольшие перепады артериального давления и гибель нейронов, которые служили источником сигнала.

Опыты на животных уже показали работоспособность нового имплантанта, однако до практического применения на человеке еще далеко - слишком велики габариты "мыслеискателя". Через год исследователи обещают представить свое новое детище, оснащенное 100 тончайщими щупальцами и механизмом обратной связи, который позволит настраиваться даже на отдельный, единичный нейрон.

Mednovosti уже писали о перспективах управления различными устройствами "силой мысли". В одном из исследований ученым удавалось угадать желания и мысли обезьян, в мозг которых было вживлено 96 электродов, а в последнем объектом эксперимента стал парализованный человек, который мог управлять электронными устройствами через вживленные в его мозг электроды.

Постоянная ссылка на материал:

Миниатюрный робот обшарит мозг в поисках мыслей


Генетически модифицированная рыба поможет в лечении гемофилии

Фактор свертывания крови, применяемый при лечении гемофилии и жертв катастроф, страдающих от кровотечений вскоре можно будет получать из генетически модифицированной рыбы. В том случае, если этот проект окажется удачным это поможет решить вопрос о производстве многих других белков. По мнению Норманна Маклеана из университета Саунтгемптона, лечебные белки \рыбного\ происхождения помогут излечить многие заболевания лёгких, печени и даже некоторые опухоли.

Маклеан работает над синтезом VII фактора свертывания крови, который отсутствует в крови больных с наиболее частой формой гемофилии, страдающих врожденным отсутствием этого протеина. В качестве рыбки донора вероятнее всего будет выступать трансгенная телапия (tilapia – смотри фото) быстрорастущая пресноводная рыба. Предполагается, что генетической модификации будет подвергаться печень модифицированной рыбешки, которая будет выделять соответствующие белки в кровяное русло.

Постоянная ссылка на материал:

Генетически модифицированная рыба поможет в лечении гемофилии


Обнародованы девять основных причин рака

Согласно данным современных исследований, опубликованных в ведущем медицинском журнале Lancet, треть всех случаев рака связано с нерациональным питанием и избыточным весом. Кроме того, среди причин рака важную роль играет курение и злоупотребление алкоголем.

В то же время здоровый образ жизни в состоянии нейтрализовать влияние генов, которые предрасполагают к злокачественным опухолям. В свою очередь, загрязнение окружающей среды и вредные привычки способны вызвать генетические изменения, которые наследуются Вашими потомками – считает доктор Majid Ezzati из Школы обещественного здоровья (Гарвард).

Ученые установили, что 35% всех смертей от онкологических заболеваний обусловлены девятью факторами риска, которые включают: ожирение, снижение физической активности, диету бедную фруктами и овощами, алкоголь, загрязненный воздух в городах, небезопасный секс и загрязненные иглы медицинского инструментария.

Среди приведенных выше факторов риска в качестве причины смерти лидируют курение, алкоголь и курение, которые являются основными убийцами мужчин. Женщины чаще становятся жертвами вируса папилломы, который передается половым путем и приводит возникновению рака шейки матки.

Ученые акцентируют наше внимание на том, что физические упражнения и нормализация веса тела позволят избежать не только рака, но и многих других заболеваний. Камнем преткновения является алкоголь. Точно установлено, что напиваться вредно. Однако умеренное употребление вина и пива может давать определенный позитивный эффект.


Постоянная ссылка на материал:

Обнародованы девять основных причин рака


Масло становится полезным для сердца, если коров правильно кормить

Сливочное масло можно сделать значительно более полезным для организма и, к тому же, улучшить его потребительские свойства, если радикально поменять рацион коров. Ученые из Северной Ирландии провели необычные эксперименты. Им удалось изменить состав жирных кислот в молоке, заменив вредные для сердца и сосудов насыщенные жиры на полезные ненасыщенные.

Добиться этого специалистам из Университета Белфаста под руководством Анны Ферон (Anna Fearon), удалось, введя в корм коров рапсовое масло. Добавление 600 грамм масла в виде семян в день снижало содержание пальмитиновой кислоты в молоке на 26 процентов, а содержание полезных ненасыщенных жиров значительно увеличилось. Так, олеиновой кислоты стало на 35 процентов больше.

Известно, что ненасыщенные жирные кислоты препятствуют отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов, который может приводить к их закупорке и инфарктам. Врачи уже давно рекомендуют стараться включать в рацион побольше именно таких жиров, которых много в растительных маслах и рыбе. Что касается насыщенных жирных кислот, их влияние на сосуды прямо противоположное – они вредны.

Авторы нового улучшенного масла отметили также, что благодаря изменению содержания различных жиров, масло легко намазывать даже сразу после того, как его достают из холодильника. Ведь если температура плавления пальмитиновой кислоты составляет 62 градуса, то олеиновая плавится при 16 градусах, а при обычной температуре в холодильнике еще достаточно мягкая.

"Замечательно, что его можно вынуть из холодильника и сразу намазывать, сознавая, при этом, что оно еще и полезно для здоровья", - отмечает Анна Ферон, добавляя, что по вкусу новый продукт не отличается от обычного. Масло, о технологии создания которого было рассказано на страницах Journal of the Science of Food and Agriculture, уже появилось в магазинах Северной Ирландии и в некоторых других местах Великобритании.

Постоянная ссылка на материал:

Масло становится полезным для сердца, если коров правильно кормить


Кофе снижает воздействие никотина на организм человека

По наблюдениям испанских ученых, регулярное употребление кофе снижает риск заболевания раком мочевого пузыря среди курильщиков, сообщает сайт MIGnews.com (www.mignews.com). Курильщики, пьющие много кофе, вполовину меньше рискуют заболеть раком, чем те, кто не пьет кофе. В соответствии с выводами испанских врачей, руководившего исследованием, кофе снижает воздействие никотина на организм человека.

Сами по себе кофеин и никотин являются одними из основных виновников возникновения злокачественных опухолей мочевого пузыря. Среди мужчин, страдающих раком этого внутреннего органа, 50% - активные курильщики. У женщин эта цифра достигает 30%. Сигарета повышает риск заболевания на 200%-500%. Если человек бросает курить, риск заболевания снижается до среднестатичтического уровня в течение двух-четырех лет.

Кофе может несколько притормаживать вредное воздействие табакокурения на организм человека. Однако, те, кто хочет по-настоящему уберечься от таких тяжелых заболеваний, как онкологические, предпочитает чашке кофе и сигарете рыбу, овощи, в частности капусту брокколи и брюссельскую, и оливковое масло.

Постоянная ссылка на материал:

Кофе снижает воздействие никотина на организм человека


Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study

Академик РАМН, профессор Р.Г. Оганов
ГНИЦ профилактической медицины МЗ РФ, Москва
Профессор А.А. Александров
Эндокринологический Научный Центр РАМН, Москва


Контроль артериального давления, позволяющий эффективно улучшать прогноз ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа, занимает сейчас приоритетное, по сути дела, первое место между другими аналогичными вмешательствами. К такому выводу пришли авторы United Kingdom Prospective Diabetes Study, хорошо известного и тщательно продуманного исследования, посвященного изучению сердечно–сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа (UKPDS 38, 1998). Известно, что контроль уровня артериального давления позволяет снизить развитие сердечно–сосудистой патологии у больных сахарным диабетом 2 типа на 51%, в то время как контроль гиперлипидемии снижает показатели смертности от ИБС на 36%, а тщательная коррекция уровня гликемии снижает частоту развития инфарктов миокарда на 16% (IDF, 1999).

Как свидетельствуют результаты национальных профилактических программ различных стран, нормализация артериального давления, кроме того, играет ведущую роль в профилактике сахарного диабета у лиц с высоким риском его развития (Копенгаген, 1996).

Сочетание гиперинсулинемии с артериальной гипертонией хорошо известно. Наиболее часто оно встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и у лиц с ожирением (Christlieb A.R. et al., 1985; Manicardi V. et al., 1986; Rose H. et al., 1987; Modan M., Halkin H., Almog S. et al., 1985; Tappy et al.,1991; Fournier A.M. et al., 1986).

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием (Anderson E.A., Mark A.L.,1993). У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления (Anderson E.A., Mark A.L.,1993; Anderson E.A. et al., 1991). Среди больных с инсулиномами артериальная гипертония встречается не чаще, чем у лиц без инсулином (Sawicki P.T. et al., 1992).

Имеются убедительные данные о том, что видовые и расовые отличия во многом определяют реакцию артериального давления на гиперинсулинемию (Landsberg L., 1986). По данным эпидемиологических исследований, у белых лиц без гипертонии уровень артериального давления достоверно коррелирует с концентрацией инсулина в плазме крови натощак, в то время как у афроамериканцев и у индейцев Пима таких взаимосвязей не отмечено (Saad M.F. et al., 1991). C другой стороны, для афроамериканцев с артериальной гипертонией в отличие от афроамериканцев без гипертонии характерно наличие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, что свидетельствует о связи между повышением артериального давления и ростом концентрации инсулина в плазме крови у этой группы лиц (Falkner B., Hulman S., Kushner H., 1993).

Отмечено, что артериальное давление уменьшается при снижении дозы инсулина у больных с повышенным весом, страдающих сахарным диабетом 2 типа (Tedde R. et al, 1989). Известно также, что при начале инсулинотерапии у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом 2 типа уровень их артериального давления нарастает (Randeree H.A. et al, 1992).

Реакция на введение инсулина у человека свойственна и некоторым животным. Кратковременные и длительные инфузии инсулина собакам не повышают у них артериального давления (Hall J.E. et al., 1990; Hall J.E., Colman T.G., Mizelle H.L., 1989). В то же время введение инсулина крысам ведет к повышению артериального давления (Brands M.W. et al., 1991; Hsieh P.S., Huang W.C., 1993; Tomiyama H. et al., 1992; Meehan W.P. et al., 1994). У крыс повышение артериального давления, вызванное введением инсулина, значительно уменьшается при прекращении инсулиновых инфузий, подтверждая специфическое гипертензионное воздействие гиперинсулинемии (Hsieh P.S., Huang W.C., 1993).

Учитывая то, что инсулин является прямым вазодилататором, формирование артериальной гипертонии при его участии, повидимому, происходит во взаимодействии с другими физиологическими механизмами. Прежде всего это относится к взаимодействию инсулина и симпатической нервной системы.

В экспериментальных условиях установлено, что потребление пищи повышает, а голодание снижает активность симпатической нервной системы (Young J.B., Landsberg L., 1977). Подобные изменения в симпатической активности под влиянием пищи обнаружены и у людей (Landsberg L., Young J.B., 1985). В первую очередь это выявляется при увеличении потребления углеводов и жиров (Young J.B. et al., 1982; Schwartz J.H., Young J.B., Landsberg L., 1983; Kaufman L.N., Young J.B., Landsberg l., 1986).

Как оказалось, инсулин играет ключевую роль во взаимосвязи потребления пищи и симпатическиобусловленной тратой энергии (Landsberg L., Young J.B., 1985). После приема пищи секреция инсулина увеличивается. При этом инсулин стимулирует потребление и обмен глюкозы в регуляторных клетках, анатомически связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса (Landsberg L., Young J.B., 1985). Увеличение потребления глюкозы в этих нейронах ведет к уменьшению их угнетающего воздействия на ствол головного мозга. В результате расположенные там центры симпатической регуляции растормаживаются и центральная активность симпатической нервной системы (СНС) нарастает (Landsberg L., Young J., 1985; Gans R.O., Donker A.J., 1991) (рис. 1). Повышение симпатической активности после приема пищи ведет к нарастанию потребления энергетических запасов организма. Механизм пищевой регуляции активности СНС позволяет экономить расход калорий в период голодания и способствует сжиганию избыточных калорий при переедании. Ее эффект направлен на стабилизацию энергетического баланса организма и сохранение устойчивого веса тела. Ключевая роль инсулина в реализации действия этого механизма вполне очевидна (Young J.B., Landsberg L., 1984).

Рис. 1. Инсулин и глюкоза в регуляции центральной симпатической активности

При ожирении компенсаторная гиперинсулинемия, возникающая на фоне снижения чувствительности к инсулину, ведет к значительному росту активности центральных ядер СНС. И в этом случае повышенная активность СНС функционально направлена на увеличение уровня энергетических трат в соответствии с уровнем энергетических субстратов, имеющихся в организме (Landsberg L., 1986). Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация СНС приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек (рис. 2).

Рис. 2. Взаимосвязь между инсулином и уровнем артериального давления у больных с артериальной гипертонией, связанной с ожирением

Таким образом, артериальная гипертония при ожирении является своего рода нежелательным побочным продуктом действия механизмов, направленных на восстановление энергетического баланса и стабилизации веса тела.

Результаты экспериментальных исследований подтвердили: острое и хроническое повышение концентрации инсулина в крови стимулирует активность СНС и повышает концентрацию катехоламинов в крови (Young J.B., 1988; Landsberg L., 1990; Bunag R.D. et al., 1991). Дополнительные доказательства, подтверждающие стимулирующий эффект инсулина на симпатическую активность, получены при испытаниях соматостатина. Этот гормон, угнетающий эндогенную секрецию инсулина, приводит к снижению концентраций норадреналина в плазме и уменьшению уровня артериального давления у больных с гиперинсулинемией (Supiano M.A. et al., 1992; Carretta R. et al., 1989). При нефармакологических воздействиях, уменьшающих проявления инсулинорезистентности (ограничение калорий, снижение веса, физические упражнения), также обнаружено параллельное снижение концентрации инсулина в крови, активности симпатической нервной системы и уровня артериального давления (Jung R.T. et al., 1979; Stumler R. et al., 1987; Krotkiewski M. et al., 1979; Tuck M.L., 1992).

Данные эпидемиологических исследований подтвердили значимость гиперинсулинемии и активации симпатической нервной системы в формировании артериальной гипертонии на популяционном уровне. В Normative Aging Study, проведенном в Бостоне, США, у участников исследования активность симпатической нервной системы оценивалась по уровню суточной экскреции норадреналина с мочой. Было обнаружено, что эта активность прямо коррелирует с индексом массы тела и достоверно повышена у лиц с гиперинсулинемией (Troisi R.J. et al., 1991). Стимулирующий эффект инсулина в отношении СНС при гиперинсулинемии не отличается от такового у лиц с нормальной чувствительностью к инсулину. Позитивная ассоциация между уровнем инсулина плазмы, суточной экскреции норадреналина и уровнем артериального давления, обнаруженная в этом исследовании, сохранялась при учете влияния на эти параметры индекса массы тела и типа распределения жира в организме (OHare J.A. et al., 1989).

Результаты исследования свидетельствуют о том, что инсулин и инсулинорезистентность являются физиологическими компонентами системы регуляции артериального давления и ведущую роль в реализации их воздействия на уровень артериального давления играет сопутствующая активизация симпатической нервной системы (Landsberg L., 1985).

В 199295 годах Young и MacDonald обобщили имеющиеся данные по вопросу о состоянии симпатической нервной системы при гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, связанной с ожирением (Young J.B., MacDonald I.A.,1992; MacDonald I.A., 1995). Оказалось, что у лиц с ожирением, по данным 14 исследований, концентрация норадреналина в крови была ниже, чем у худых; по данным 21 исследования концентрации норадреналина у лиц с избыточным весом и без ожирения были одинаковыми и по данным 11 исследований концентрация норадреналина при ожирении была выше, чем у худых лиц.

Противоречивость имеющихся сведений об активности СНС при ожирении во многом обусловлена методами, применяемыми для оценки состояния симпатической нервной системы (Kaasb S. et al., 1995; Astrup A., MacDonald I.A., 1998).

В большинстве выше приведенных работ (Young J.B., MacDonald I.A.,1992; MacDonald I.A., 1995) активность СНС оценивалась по уровню катехоламинов в крови или моче. Воспроизводимость этих анализов недостаточно высока. К тому же концентрации норадреналина в плазме и моче зависят не только от активности симпатических нейронов, но и от поступления норадреналина из просветов периферических синапсов в кровь и от скорости исчезновения норадреналина из циркулирующей крови, каждый из которых может широко варьировать.

Внедрение техники ォмеченыхサ атомов и микронейрографии для прямого измерения обмена норадреналина в окончаниях периферических нервов позволило в значительной мере расширить существующие представления о состоянии симпатической нервной системы у лиц с гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью (Astrup A., MacDonald I.A., 1998; Grassi G., Esler M., 1999).

Активации центральных отделов СНС изменяет обмен норадреналина в периферических окончаниях СНС. Во многих физиологических ситуациях периферическая симпатическая нервная система реагирует не как единое целое, а как сочетание отдельных частей, имеющих выраженные региональные отличия по степени развивающейся симпатической активации (van Baak M.A., 2001).

Измерения регионального выделения норадреналина позволили сделать вывод о том, что в условиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при ожирении активность периферической симпатической нервной системы значительно повышена в почках и снижена в сердце (Vaz M. et al., 1997; Rumantir M.S. et al., 1999; Kaasb S. et al., 1995). При этом уровень симпатической активности в скелетной мускулатуре тем выше, чем больше вес тела, индекс массы тела и процент жира в организме (Spraul M. et al., 1993; Scherrer U. et al., 1994; Vollenweider P. et al., 1994; Tataranni P.A. et al., 1999). Почечная гиперсимпатикотония усиливает задержку натрия, жидкости, изменяет почечную гемодинамику, увеличивает выделение ренина, приводя в результате к повышению артериального давления.

Особая роль почек в развитии инсулининдуцированной артериальной гипертонии была осознана совсем недавно. Результаты исследований показали, что двусторонняя деинервация почек у крыс предотвращает быстрый подъем артериального давления во время инфузии инсулина и эффективно снижает сформировавшуюся гипертонию, индуцированную длительным введением инсулина (WannChu Huang et al., 1998). Деинервация почек снижает выраженность гипертонии и у собак с ожирением и гиперинсулинемией (Kaasb S. et al., 1995). Эти экспериментальные данные свидетельствуют о том, что наличие интактной симпатической почечной иннервации является обязательным условием развития артериальной гипертонии, связанной с устойчивой гиперинсулинемией.

Нервы почек играют важнейшую роль в контроле почечных функций (DiBona G.F., 1989). Хорошо известно, что почечная регуляция баланса жидкости и натрия играет решающую роль в долгосрочном контроле артериального давления в норме и при патологии (Guyton A.C. et al., 1991). Cтимуляция эфферентных (центробежных) нервов почек изменяет гемодинамику почек, увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия (DiBona G.F.,1989; Moss N.G., 1982).

Совсем недавно было обнаружено, что при сахарном диабете 2 типа существует еще один механизм, приводящий к усилению почечной гиперсимпатикотонии. Он связанс влиянием гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена в почечной ткани в условиях инсулинорезистентности.

В норме инсулин подавляет стимулирующий эффект гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена в клетках проксимальных канальцев почек и препятствует увеличению секреции ангиотензиногена (рис. 3). При сахарном диабете 2 типа в связи с наличием инсулинорезистентности подавление инсулином глюкозостимулируемой экспрессии гена ангиотензиногена в клетках проксимальных канальцев почек не происходит, экспрессия гена растормаживается и секреция ангиотензиногена усиливается (Zang S.L. et al., 2002). Повидимому, именно этот механизм лежит в основе обнаруженного увеличения продукции ангиотензина II в клубочковых и канальцевых клетках почечной ткани под влиянием гипергликемии (Burns K.D., 2000).

Рис. 3. Подавление инсулином экспрессии гена ангиотензиногена

Внутрипочечный ангиотензин II связывается с многочисленными ангиотензин I рецепторами клубочков и канальцев почек, с рецепторами ее сосудистой сети и клеток интерстиция (Burns KD, 2000). Значительное увеличение количества АТ1 рецепторов отмечено при сахарном диабете 2 типа.

Воздействие ангиотензина II на рецепторы АТ1, контролирующие выделение норадреналина в синапсах симпатической нервной системы почек, ведет к нарастанию ренальной гиперсимпатикотонии (рис. 4). Медикаментозное блокирование этого механизма препятствует развитию инсулининдуцированной артериальной гипертонии (TeChao Fang, WannChu Huang, 1998).

Рис. 4. Схема активации почечной РААС при сахарном диабете 2 типа

Таким образом ренальная гиперсимпатикотония, являясь характерной особенностью инсулин–индуцированной артериальной, возникает, во–первых, как последствие гиперинсулинемической стимуляции центральных механизмов симпатической нервной системы и, во–вторых, как результат увеличения выделения норадреналина в симпатических синапсах почек вследствие активизация почечной тканевой ренин–ангиотензиновой системы в условиях инсулинорезистентности.

Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках (Di Bоna G.F.,1989; Moss M.G., 1982). Повышение ренина активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему (РААС). Многие авторы отмечают повышение активности ренинангиотензиновой системы при компенсированном сахарном диабете (Mann J., Ritz E., 1988; Miller J.A., 1999; Brands M.W., Fitzgerald S.M., 2001).

Увеличение концентрации ангиотензина II воздействует на рецепторы резистивных сосудов и на АТ1 рецепторы в нейромышечных синапсов скелетной мускулатуры. В результате возникает подъем артериального давления и дальнейшее нарастание симпатикотонии в скелетной мускулатуре (рис. 5). Длительное повышение мышечной симпатической активности вызывает уменьшение капиллярной сети мышц, снижает количество медленно сокращающихся мышечных волокон, определяющих уровень чувствительности организма к инсулину. Ухудшение кровотока скелетных мышц, являющихся главным потребителем глюкозы в организме, приводит к понижению транспорта глюкозы в мышцах и дальнейшему нарастанию показателей инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии. (Lind L., Lithell H., 1993; Zeman R.J., et al., 1988; Rupp H., et al., 1991). Формируется ォпорочный кругサ, ведущий к возобновляющейся активации всех входящих в него компонентов.

Рис. 5. Гиперсимпатикотония и артериальна гипертония при инсулинзависимой артериальной гипертонии

В заключение необходимо еще раз вернуться к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study.

Весьма важным представляется вывод исследователей о том, что АПФингибиторы и bадреноблокаторы в одинаковой степени способны снижать микро и макрососудистые осложнения у больных сахарным диабетом 2 типа (UKPDS 38, 1998). Приведенные выше данные о роли начальной активации симпатической нервной системы и последующей активации ренинангиотензиновой системы в развитии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа вполне объясняют причину получения таких результатов.

Возможно, если бы исследователи использовали в своей работе гипотензивные препараты, влияющие на механизмы первичной симпатической активации в центральной нервной системе при инсулининдуцированной артериальной гипертонии, выводы могли бы быть иными.

Особое внимание в качестве патогенетически обоснованных гипотензивных средств при инсулининдуцированной гипертонии привлекают агонисты имидазолиновых рецепторов, блокирующих центральные механизмы активации СНС (рис. 6). Ведь эти препараты, снижая центральную гиперсимпатикотонию, способны уменьшить, кроме того, активность РААС (по данным показателей ренина и ангиотензина II) (табл. 1) и привести к снижению инсулинорезистентности (рис. 7) этих характерных последствий инсулининдуцированной гипертонии. Под влиянием этих препаратов изменяется уровень внутрипочечной гиперсимпатикотонии и гиперангиотензинемии. Об этом свидетельствует уменьшение концентрации микроальбумина в моче (рис. 8) под их влиянием.

Рис. 6. Значение избирательного действия на I1 рецепторы имидазолина

Рис. 7. Воздействие терапии моксонидином* на глюкозу и инсулин у пациентов с инсулинорезистентностью и АГ

Рис. 8. Нефропротективный эффект моксонидина* у больных сахарным диабетом I типа

Снижение симпатической активности является важнейшей задачей профилактики сердечно–сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа. Препараты, которые способны не только блокировать эту активность, но и воздействовать на ключевые механизмы, ее запускающие и поддерживающие, несомненно, обладают большим потенциалом при инсулин–индуцированной артериальной гипертонии и достойны того пристального внимания со стороны клиницистов, которое отмечается сегодня.

Постоянная ссылка на материал:

Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам united kingdom prospective diabetes study


Ожирение в пубертатном периоде связано с гиперандрогенемией

Как сообщается в майском выпуске The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ожирение у девочек в пубертатном периоде связано с гиперандрогенемией.

Американские исследователи оценили корреляции между индексом массы тела, гормональным статусом, и стадией пубертатного периода у 76 девочек в возрасте от 7 до 17 лет; 40 девочек были классифицированы как тучные.

У тучных девочек уровень общего тестостерона был в 2.1 раза выше, тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина на 50 % ниже, и свободного тестостерона в 3 раза выше, чем у девочек с нормальным весом, сообщают исследователи. Ассоциации остались подобными, но менее выраженными, когда девочки с гирсутизмом и/или нерегулярными менструациями были исключены из анализа.

У девочек в раннем периоде пубертата, тучность также ассоциировалась с более высоким уровнем общего и свободного тестостерона, и более низким уровнем тестостерон-эстрадиол-связывающего глобулина даже при исключении девочек с гирсутизмом.

Большинство врачей понимает, что ожирение у детей связано с неправильным метаболизмом глюкозы, гипертонией, и дислипидемией, и эти факторы увеличивают риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако, ожирение нередко является также причиной косметических проблем (например, гирсутизма), а в ближайшем будущем повлиять на способность женщины к деторождению, так как "юная гиперандрогенемия может быть предшественником взрослого синдрома поликистозных яичников".

Поэтому, для тучных юных девочек и их родителей очень важно знать об этих потенциальных факторах риска, что, возможно, станет дополнительным стимулом для нормализации веса.

Так как для появления внешних признаков гиперандрогенемии (например, гирсутизма) необходимо время, клиницистам стоит рассматривать возможность гиперандрогенемии у тучных девочек с нерегулярным циклом, независимо от наличия или отсутствия у них гирсутизма.

Постоянная ссылка на материал:

Ожирение в пубертатном периоде связано с гиперандрогенемией


Выживаемость пациентов, перенесших внезапную остановку сердца, значительно улучшилась

За последние 25 лет значительно увеличилась долгосрочная выживаемость больных, успешно реанимированных после остановки сердца, которая произошла вне лечебного учреждения.

Таковы результаты анализа данных 2035 пациентов, выписанных из клиник King County, Вашингтон, за период с 1976 по 2001 гг. Весь период исследования был разделен на 5-летние интервалы: 1976-1980 гг., 1981-1985 гг., 1986-1990 гг., 1991-1995 гг. и 1996-2000 гг. По сравнению с первым интервалом, общая и сердечно-сосудистая смертность уменьшились, соответственно, на 13% и 21%.

Как пишут в online выпуске Circulation за 25 августа д-р Thomas D. Rea и его коллеги (Вашингтонский Университет), "в последние годы отдаленный прогноз успешно реанимированных пациентов стал гораздо лучше, по сравнению с такими же больными в 1970-80-ых гг.". Причем увеличение выживаемости не зависит от возраста и пола. "Причины этого явления могут быть различными - более здоровый образ жизни населения в целом, появление эффективных лекарственных препаратов для лечения аритмий, гипертонии, гиперхолестеринемии, успехи в области интервенционных вмешательств (имплантация дефибрилляторов и т.д.)", считает д-р Rea.

Circulation 2003;108: rapid access issue for August 25th.

Постоянная ссылка на материал:

Выживаемость пациентов, перенесших внезапную остановку сердца, значительно улучшилась


viamedic.com;Canadian Pharmacy Online to Usa http://canadianpharmacyonlinetousa.com;ccap wisconsin public records