Эпидемия | Успешный исход
Diseases Medication Herbs Diet Glossary
ARTICLES ABOUT MEDICINE

Медики доказали связь между \птичьим гриппом\ и гриппом типа \А\

Медики доказали связь между так называемым \птичьим гриппом\, который стал причиной гибели около одного миллиона кур во Вьетнаме и гриппом типа \А\, от которого в этой стране умерли 12 человек.

По данным местных СМИ, уже известны результаты вирусологических анализов в Гонконге и США, куда были направлены пробы крови. В частности, кроме уже выявленного субтипа H5N1, в гонконгской лаборатории при Всемитрной организации здравоохранения найдены другие субтипы вируса гриппа типа "А" в крови детей - H5N2, H4N6 и H9N3. С другой стороны, согласно результатам анализа в американской лаборатории, в крови заболевших кур также зарегистрировано наличие всех этих субтипов со всеми их подтипами.

По словам руководителя Центрального санитарно-эпидемического института СРВ профессора Хоанг Ткуи Лонга, результаты проведенных анализов подтверждают связь между "птичьим гриппом" и заболеванием людей. Однако профессор отметил, что пока неизвестно, как вирус "птичьего гриппа" передается человеку. В настоящее время птичий грипп продолжает распространяться в более чем 20 провинциях на юге и севере Вьетнама. Вирус приводит к гибели не только кур, но и других домашних птиц, в частности уток и гусей.

Постоянная ссылка на материал:

Медики доказали связь между птичьим гриппом и гриппом типа а


Сыроедение: мода или жизненная необходимость

Если вы увлекаетесь всем, что связано со здоровым образом жизни и нетрадиционной медициной, то, конечно, знаете, что сыроедение – это своеобразная диета, имеющая отношение вовсе не к сыру (как некоторые думают), а к употреблению всех продуктов только в сыром виде. И как у любой теории питания, у сыроедения есть как горячие поклонники, так и непримиримые противники. Итак, кому же верить?

Что едят сыроеды?

Сыроедение – это особая форма вегетарианства, но более строгая и более жесткая. Сыроеды питаются лишь молочно-растительными продуктами без всякого воздействия на них огня или пара. Они считают, что такой способ питания позволяет усваивать вещества в первозданном виде, так как под влиянием термической обработки и контакта с поверхностью посуды энергетическая ценность продуктов и доступность необходимых соединений уменьшается.

Исключение сыроеды делают только для хлеба, приготовленного преимущественно из цельного зерна и без дрожжей. Из жидкостей допускается лишь простая некипяченая или минеральная вода.

Концепция сыроедения основана на позиции, что, питаясь сырой растительной пищей, человек непосредственно усваивает солнечную энергию запасенную растением во время своего роста. Огонь у сыроедов – разрушающее начало, а пища, приготовленная с его помощью биологически неполноценна.

В самом сыроедении существует целый ряд направлений: одни рекомендуют питаться сырыми зернами, другие – фруктами, третьи – орехами или сырыми растительными продуктами. Экстремальное проявление сыроедения – питание травами и ботвой растений.

Если же говорить о более классических и щадящих его формах, когда разрешены любые сырые продукты растительного происхождения, а также некоторые молочные, то, строго говоря, это уже не совсем сыроедение.

Если, конечно, вы живете не в деревне и не пьете парное молоко. Ведь абсолютно все молочные продукты, продающиеся в магазине, в той или иной степени уже подвергнуты термической обработке и многие из них содержат искусственные химические вещества (например, консерванты), которых поклонники этой теории питания не приемлют. То же можно сказать и о, например, сухофруктах, которые продаются в магазине (их сушат уж точно не солнце!), или орехах, которые часто бывают поджарены. Так что, сыроед, живущий в современном городе и покупающий еду в магазине – это уже не совсем сыроед!

Почему сыроедение полезно?

Многочисленные исследования показывают, что те люди, которые потребляют много овощей и фруктов, реже болеют раком и заболеваниями сердца. Наилучшее воздействие на организм оказывают свежие невареные овощи и фрукты. Так, при варке разрушается 30-50% всех полезных элементов, определяющих специфический острый вкус крестоцветных: горчицы, капусты, кресс-салата и хрена. Эти вещества не только создают особые, ни с чем не сравнимые вкусовые ощущения, но и защищают любителей овощей от рака.

То же можно сказать и о естественных красящих соединениях - каротиноидах, содержащихся в желто- и красноокрашенных овощах и зеленых листьях. Каротиноиды предупреждают хронические заболевания, стимулируют защитные силы организма, препятствуют развитию опухолей. Часть этих веществ при чистке и варке разрушается. Особенно чувствительны к термической обработке биологически активные вещества, содержащиеся в сельдерее, капусте, вишне.

Чеснок также теряет при готовке основную часть своих целебных свойств. Это, прежде всего, эфирное масло с сильным бактерицидным действием, убивающее болезнетворные бактерии и грибы и улучшающее кровообращение. Поэтому чеснок, потребляемый в свежем виде, по своему воздействию на организм человека превосходит столь рекламируемые чесночные препараты из аптек.

К несомненным достоинствам сыроедения можно отнести тот факт, что это - прекрасная профилактическая очистка организма (не на столько мощная как голодание, но так как происходит постоянно, то тоже дает впечатляющие результаты).

Сыроедение является лучшим средством против вялости кишечника, запоров и геморроя благодаря увеличению в рационе содержания пищевых волокон.

Оно полезно для больных почечными болезнями и для облегчения водного обмена веществ. Лечение сыроедением дает хорошие результаты при подагре, освобождая организм от мочевой кислоты, при атеросклерозе, кожных заболеваниях, ревматизме и т. д.

Применение сыроедения при гипертонической болезни позволяет улучшить состояние здоровья за счет резкого ограничения поступления поваренной соли с пищей.

Положительным моментом сыроедения является более быстрая насыщаемость при употреблении сырых продуктов по сравнению с употреблением продуктов подвергнутых термической обработке. Невареная пища быстрее заполняет весь объем желудка. Это позволяет применять сыроедение для существенного снижения веса. Единственное, о чем необходимо помнить – избегать продуктов с высокой энергетической ценностью (например, финики, орехи, изюм, дыни). Кстати, при ожирении лечение сырой пищей дает даже лучшие результаты, чем голоданием!

Кроме того, овощи и фрукты в сыром виде больше приносят пользы зубам, чем кашицеобразная мягкая пища. Это способствует и укреплению десен.

Вопреки убеждению многих, поклонники сырой пищи вовсе не обделяют себя белками (разумеется, если рацион составлен правильно). Наибольшее количество белков содержат орехи, бобовые (чечевица, фасоль, горох и особенно соя), шпинат, цветная капуста, кольраби и пшеница.
Почему сыроедение вредно?

А что делать, если организм не принимает эти чудодейственные вещества? Например, тот, кто ест сырую морковь, ничего, кроме приятных вкусовых ощущений, не получает. Необходимое для укрепления защитных сил нашего организма оранжевоокрашенное вещество каротин (провитамин А), действительно, в большом количестве содержится в моркови, но оно плотно заблокировано непереваримой целлюлозой. Желудочный сок может усваивать эти нужные элементы только в том случае, если морковь размельчена или подвергнута термической обработке. А каротин может всасываться стенками желудка только при условии, что растворен в маленьких капельках жира.

Многообещающий тезис любителей сыроедения «Чем естественнее, тем здоровее!» - звучит эффектно, но не очень убедительно. Природа не дает здоровья просто так. В ходе эволюции разные группы растений развили ту или иную стратегию выживания, и некоторые из них накапливают ядовитые вещества как защитное приспособление от съедения. А человеку природа предоставила шанс найти способы удаления или нейтрализации этих веществ. К примеру, для миллионов людей бобовые представляют собой основной продукт питания благодаря высокому содержанию в них белка, однако в них много ядовитых веществ. Употребление бобовых в сыром виде в большом количестве или регулярно очень вредно.

Пшеница и другие злаки содержат малополезные вещества, которые удаляются только при термической обработке. Поэтому многие предпочитают хлопья, представляющие собой зерна злаков после соответствующей обработки, которая делает их более пригодными для употребления. Это лучше, чем сырая каша из раздробленных и размягченных зерен.

К ядам относится также щавелевая кислота, которая содержится в шпинате, ревене, щавеле и мангольде. Щавелевая кислота набивает оскомину, нарушает нормальное усвоение организмом важнейших минеральных веществ. При избытке щавелевой кислоты кальций, так необходимый для укрепления костей, и кроветворные белки не принимаются организмом. В итоге у особо чувствительных к щавелевой кислоте людей может развиться почечнокаменная болезнь. Содержащие щавелевую кислоту овощи в сыром виде особенно противопоказаны пожилым людям и детям. Уже наши прапрабабушки знали, что листья и стебли щавеля необходимо ошпаривать или отваривать, а жидкий отвар не употреблять.

Всем, кто страдает аллергией, обычно рекомендуют есть вареную пищу, а не сырую. Аллергики остро реагируют на определенные белковые вещества, которые только при термической обработке изменяются настолько, что иммунная система аллергика на них не реагирует и пища переваривается без затруднений.

Кроме того, сыроедение может вызвать обострение хронического панкреатита, преимущественно, когда в соке поджелудочной железы не хватает гемицеллюлазы (специального фермента).

Есть у сыроедения и возрастные ограничения. Например, как и другие виды альтернативного питания, сыроедение нельзя применять у детей. Не рекомендуется оно и очень пожилым людям.
Истина лежит посередине

Итак, теперь вы знаете об основных плюсах и минусах этого модного направления в диетологии. Врачи абсолютно убеждены, что для организма современного человека в равной степени вредны обе крайности: питание исключительно сырыми продуктами и стремление исключить из своего рациона все свежие фрукты и овощи. И в том, и в другом случае это может не лучшим образом сказаться на нашем здоровье.

Вообще, оптимальным соотношением между сырыми и термически обработанными продуктами диетологи считают 60% на 40%. То есть, сырая пища должна все же преобладать. Кстати, в реальности для среднестатистического городского жителя это соотношение равно 10% на 90%. Есть повод задуматься!

В любом случае, применение сыроедения, как универсального средства от всех болезней (по утверждению его сторонников), себя не оправдывает. Но это не значит, что от него нужно полностью отказаться. Чтобы стать сыроедом надолго и всерьез, надо иметь сильную волю, выдержку, знания и здоровый желудочно-кишечный тракт. Наиболее полезным и доступным является периодическое применение курсов сыроедения на срок от нескольких дней до 2-3 недель.

Правила безопасного сыроедения

Переход с вашего обычного питания на сыроедение должен быть осторожным и постепенным, чтобы приучить организм. Резкий переход от привычного питания к совершенно новому рациону крайне опасен для здоровья. Кстати, врачи считают, что лучше, становиться вегетарианцами и сыроедами после 30-ти лет.

К молочно-растительному режиму сравнительно легко переходят сразу те, кто уже отвык от мяса и потребляет мало животных продуктов. Если же вы едите мясо или рыбу ежедневно, то для вас этот переход будет крайне мучительным.

Диетологи не рекомендуют отказываться от привычной пищи резко. Это не только тяжело психологически, но и является сильным стрессом для всего организма. Лучше в первые дни и недели не отказывать себе в желании съесть что-либо из прежнего рациона. Со временем такие случаи будут проявляться все реже и реже по мере приспособления организма к новому питанию. Однако есть вещи, которые нужно исключить уже на этом переходном этапе: кондитерские изделия, экстракты (например, мясной мульон), мучные супы и макаронные изделия.

Существует и еще несколько правил, которые обычно адресуют сыроедам. Впрочем, их желательно придерживаться и при любой другой системе питания.

Итак, при переходе на сыроедение первое время следует есть меньше, так как умеренность в еде облегчает переваривание и настраивает организм на восприятие сырой пищи. Необходимо тщательно пережевывать пищу (иначе она просто не усвоится).

Кроме того, есть нужно только при появлении естественного - физиологического голода. Нельзя пить непосредственно перед едой и сразу после нее. Температура пищи в любое время должна быть комнатной: нельзя есть блюда, только что извлеченные их холодильника. Приготовленные сырые блюда не следует долго хранить. Фрукты и орехи надо есть перед обедом, а не после обеда. Тогда они могут быть полностью усвоены организмом. Сырая вода должна быть очень чистой, отстоянной в течение нескольких часов (лучше использовать минеральную или питьевую воду из бутылок). Если обобщить все сказанное, можно сделать вывод, что сыроедение – вещь замечательная!

Автор: Екатерина Виноградова

Постоянная ссылка на материал:

Сыроедение: мода или жизненная необходимость


Потепление климата приведёт к росту заболеваний органов дыхания

Летняя жара, участившаяся во многих европейских странах из-за глобального изменения климата, способна принести с собой всплеск госпитализаций из-за дыхательных проблем, в соответствии с анализом Американского торакального общества.

Специалисты решили рассмотреть воздействие погодных условий на самочувствие европейцев из 12 крупных городов за 11-летний период. Поскольку потепление климата на планете с научной точки зрения признано и вторгается в нашу реальность, предполагается, что экстремальные погодные условия в мире, в частности более жаркое и засушливое лето, затронут не только экосистемы, но и здоровье людей.

Было зафиксировано, что каждое превышение пороговой температуры на 4% увеличивает рост госпитализаций, связанных с респираторными расстройствами. Случаи госпитализаций затрагивали все возрастные группы, но особенно остро жара влияла на престарелых людей старше 75 лет. Врачи тем не менее заметили, что случаи сердечно-сосудистой смерти, также ассоциирующиеся с высокой температурой, наоборот снизились.

По словам эпидемиологов, полученные выводы имеют большое значение для общественного здравоохранения, поскольку распространённость хронических заболеваний лёгких, как ожидается, повысится в развитых странах в результате старения населения. Кроме того, в рамках сценария потепления климата увеличение концентраций некоторых загрязнителей в воздухе, особенно озона, может ещё больше обострить ситуацию.

Постоянная ссылка на материал:

Потепление климата приведёт к росту заболеваний органов дыхания


Найдено вещество, регулирующее уровень тревожности

Американские учёные предположили, что фактор роста фибробластов типа 2 (ФРФ-2) - вещество, необходимое для развития головного мозга и восстановления его после повреждений, может играть ключевую роль в генетической предрасположенности к тревожности.

Если данные подтвердятся, это открытие может стать основой для разработки новых лекарственных средств для лечения тревожных расстройств.

В исследовании у специально выведенных крыс с высокой тревожностью уровень ФРФ-2 был намного ниже, чем у более спокойных животных. Но после того как подопытным крысам создали более благоприятные условия - пересадили в просторную клетку, установили в ней полосу препятствий, добавили новые игрушки, - уровень ФРФ-2 у них вырос, а тревожность снизилась.

"Уровень ФРФ-2 у крыс увеличился в ответ на изменение окружающей их обстановки, при этом они стали менее тревожными, - поясняет автор исследования, опубликованного на страницах журнала "Нейробиология" (Journal of Neuroscience), Javier Perez из Мичиганского университета. - Они стали вести себя так же, как крысы, которые были спокойными изначально". Такое же воздействие на поведение крыс оказало введение им ФРФ-2.

В предыдущем исследовании учёные обнаружили, что у людей, находившихся перед смертью в состоянии тяжёлой депрессии, при экспрессии гена ФРФ-2 синтезировалось очень мало этого вещества. По мнению Perez, уровень ФРФ-2 в организме может служить маркером генетической предрасположенности к тревожным расстройствам и депрессии.

Но, кроме этого, уровень ФРФ-2 может повышаться при положительных изменениях окружающей обстановки, что, по-видимому, защищает новые клетки головного мозга. У крыс обеих линий - и тревожной, и спокойной - образовывалось одинаковое количество новых нервных клеток, но у крыс с высоким уровнем тревожности выживаемость этих клеток была ниже. При этом создание крысам более удобных условий, равно как и введение им ФРФ-2, увеличивало выживаемость новых клеток головного мозга.

"Это открытие может стать первым шагом на пути к разработке новых, более специфичных лекарственных препаратов для лечения тревожных расстройств", - говорит доктор Pier Vincenzo Piazza из Университета Бордо (Франция). - Причём эти препараты будут воздействовать на действительную причину тревожности, а не просто успокаивать больных".

Постоянная ссылка на материал:

Найдено вещество, регулирующее уровень тревожности


Американские солдаты в Ираке гибнут от неизвестной болезни

Число американских солдат, заразившихся в Ираке неизвестной болезнью, достигло 19, сообщает Lake Sun. Двое солдат умерли. Всех заболевших солдат эвакуируют в госпиталь Ландштуль (Landstuhl) в Германии.

Случаи инфекции отмечались с начала марта этого года.

Первым погибшим был двадцатилетний специалист Джош Нойше (Josh Neusche). Вначале его заболевание было расценено, как пневмония.

Затем из-за интоксикации у Нойше развилось поражение мышц, печени и почек. Он впал в кому и 12 июля скончался в санитарной машине при переводе в Гамбург, в другой госпиталь, куда он был направлен для проведения диализа.

О втором военном, умершем 17 июля, ничего не известно.

Выявить возбудителя заболевания у Нойше и остальных заболевших не удалось.

Главный врач армии США Джеймс Пик (James Peake) направил несколько групп эпидемиологов и врачей для проведения исследований во всех местах пребывания сержанта на Ближнем Востоке.

Сейчас для поиска возбудителя болезни в Ираке и соседнем Кувейте проводят исследования почвы, воды и воздуха.

Образцы тканей Нойше направлены в военный медицинский центр Вальтера Рида (Walter Reed Army Medical Center) в Вашингтоне. Результаты исследований ожидаются через несколько недель.

Как отметил главный военный санитарный врач армии США полковник Роберт де Фрейтс (Robert DeFraites), с началом иракской кампании в американском контингенте отмечается значительное увеличение частоты случаев пневмонии. В то же время, добавил де Фрейтс, можно считать доказанным, что болезнь не передаётся от человека к человеку, а причинами болезни 19 американцев не являются «атипичная пневмония», «грязные» урановые бомбы или осложнения вакцинации.

Постоянная ссылка на материал:

Американские солдаты в ираке гибнут от неизвестной болезни


Внебольничные пневмонии: этиологическая диагностика и антимикробная терапия

Профессор М.Н. Зубков
ГКБ № 23 им. Медсантруд, Москва

Cовременные отечественные [7,11] и международные [13,15,16,25] руководства по лечению пневмоний подчеркивают необходимость установления этиологического диагноза для обоснования этиотропной терапии. Однако ни один из микробиологических методов ввиду существенных ограничений не способен идентифицировать всех потенциальных возбудителей бронхолегочной инфекции, поэтому у 30–50% больных этиологию инфекционного процесса установить не удается, а назначение антимикробных препаратов как в начале, так и на всем протяжении заболевания осуществляется эмпирически. В этой связи важно на первоначальном этапе лечения правильно выбрать лекарственное средство для подавления инфекции с учетом современных представлений об этиологии пневмоний в разных группах больных и фармакологических характеристик химиопрепаратов.

Патогенез

Ведущим патогенетическим механизмом, обусловливающим развитие пневмонии, является микроаспирация бактерий, составляющих нормальную микрофлору верхних дыхательных путей (ВДП). При этом имеет значение массивность дозы микроорганизмов или их повышенная вирулентность на фоне снижения противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей (НДП). Менее часто наблюдающийся путь возникновения пневмонии – вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель, что обычно отмечается при инфицировании облигатными патогенами. Еще меньшее значение по частоте встречаемости имеет гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический тромбофлебит вен таза) и непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени, проникающие ранения грудной полости и др.).

Таким образом, исходя из патогенеза пневмоний их этиологическая структура чаще всего представлена микрофлорой ВДП, состав которой может отличаться у различных пациентов в зависимости от внешней среды, окружающей индивид, возраста, общего состояния здоровья, наличия сопутствующих заболеваний, предшествующей антибактериальной терапии. Учет этих особенностей важен для прогнозирования этиологии пневмоний внебольничного происхождения (ВП), планирования тактики микробиологического обследования пациента и выбора рациональной эмпирической антимикробной терапии.

Этиология

Описано более 100 микроорганизмов, способных вызывать ВП, почти все они были хотя бы однократно выделены при биопсии легочной ткани. Однако в рутинной практике для установления этиологического диагноза опираются на микробиологические исследования крови, мокроты или плевральной жидкости и результаты серологических исследований.

Данные об этиологии ВП, полученные в различных исследованиях, зависят от:

– обследованной популяции пациентов (возраста, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний – ХОБЛ, иммунодефицитных состояний; места развития пневмонии – дома престарелых, изолированные коллективы);

– эндемичных особенностей региона и эпидемиологической обстановки во время проведения исследования;

– применяемого набора диагностических методов, их чувствительности и специфичности, используемых критериев оценки получаемых результатов.

Многочисленные исследования показали, что наиболее частым возбудителем ВП является пневмококк, который, по данным различных авторов, в 15–60% случаев вызывает заболевание [14,19]. Реже (табл. 1) встречаются гемофильные палочки, микоплазмы, хламидии, легионеллы, золотистый стафилококк, моракселла, грамотрицательные бактерии (ГОБ – Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp., Pseudomonas spp. и др.), вирусы (респираторно–синтициальный, вирусы гриппа А и В, парагриппа, аденовирусы).

При так называемых аспирационных пневмониях, возникающих в 6–10% случаев на фоне психической заторможенности, энцефалопатии, травм, цереброваскулярных заболеваний, возбудителями являются анаэробы микрофлоры полости рта (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veilonella spp. и др.).

Постгриппозные пневмонии чаще вызываются гемолитическим стрептококком серогруппы А (Streptococcus pyogenes), S. aureus, H. influenzae или S. pneumoniae. У курильщиков наиболее частые возбудители ВП – нетипируемые штаммы H. influenzae. У больных с иммунодефицитами, в том числе с нейтропенией, помимо пневмококков, стафилококков и ГОБ, нередко встречаются пневмоцисты (Pneumocystis carinii), «атипичные» микобактерии, грибы, цитомегаловирусы (последние считаются маркерами ВИЧ–инфекции). При муковисцидозе ведущими возбудителями пневмонии являются P. aeruginosa, S. aureus и грибы рода Candida, часто в виде смешанной инфекции [5].

На практике широко используется термин «атипичные пневмонии», под ним в 40–е годы понимали интерстициальное или сегментарное поражение более легкого течения, чем типичная пневмококковая долевая пневмония. Позднее атипичными стали считать пневмонии с необычными клиническими проявлениями. Они могут протекать как в стертой форме (растянутое во времени начало с симптомами вирусной продромы, недомогание, артралгия, боли в горле, субфебрилитет), так и с выраженной интоксикацией, кашлем с минимальным отделением мокроты в течение 3 суток или более скудной аускультативной картиной, отсутствием или слабо выраженным лейкоцитозом. Группа возбудителей этих пневмоний включает разные по своей биологии микроорганизмы, характеризующиеся преимущественно внутриклеточной локализацией [18] (табл. 2).

Частота микоплазменных пневмоний может достигать в среднем 20% от общего числа ВП в периоды эпидемических подъемов, повторяющихся через каждые 4–7 лет преимущественно в осенне–зимний период. C. pneumoniae вызывает инфекцию по крайней мере у 10% больных молодого возраста в сравнении с 2–6% орнитозных пневмоний среди пациентов разных возрастных групп. Легионеллезные ВП встречаются у 5–20% больных, нуждающихся в стационарном лечении, а интерстициальные пневмонии при спорадических случаях и вспышках ку–лихорадки не превышают 1–2% [8,18,22].

Наиболее наглядно различия в этиологии пневмоний в зависимости от возраста выражены у детей [26] (табл. 3).

Результаты многих исследований указывают на зависимость этиологии ВП от тяжести заболевания. Так, у пациентов, не нуждающихся в госпитализации, наиболее вероятными возбудителями пневмонии являются S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae и вирусы. У пациентов, подлежащих стационарному лечению в терапевтическом отделении, помимо вышеназванных возбудителей, возрастает роль Legionella spp. и анаэробов (при аспирационной ВП), а у пациентов, госпитализируемых в ОРИТ (Отделение реанимации и интенсивной терапии) – S. pneumoniae, H. influenzae, Legionella spp., ГОБ и S. aureus [19].

До 10% ВП обусловлено ассоциацией двух и более микроорганизмов, чаще всего S. pneumoniae и H. influenzae. При этом неясно, являются ли в каждом случае оба микроорганизма равноценными этиологическими агентами, или один из них служит только предрасполагающим фактором инфекции, вызванной другим возбудителем [15].

Следует также отметить, что целый ряд инфекционных заболеваний сопровождается поражением НДП, в том числе: туберкулез легких (Mycobacterium tuberculosis), Ку–лихорадка (Coxiella burnetii), пситтакоз (Chlamydophila psittaci), хламидийная инфекция у детей (Chlamydia trachomatis), эндемичные микозы (гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз), гантавирусный легочный синдром (Hantaviruses), туляремия (Francisella tularensis), другие особо опасные инфекции (сибирская язва – Bacillus antrhacis, чума – Yersinia pestis), вероятность которых увеличивается в связи с появлением случаев биотерроризма [24].

Микробиологическая диагностика

Несмотря на развитие методов лабораторной диагностики, в 30–50% случаев этиологический диагноз ВП установить не удается, причем у пациентов с легким течением заболевания, не нуждающихся в госпитализации, этот показатель достигает 90% [15]. Отчасти это связано с известными трудностями в своевременном получении полноценного материала из очага воспаления и интерпретации результатов исследования. Крайне затрудняет этиологическую диагностику ВП:

– отсутствие мокроты (особенно в ранние сроки заболевания у 10–30% больных) и трудность ее получения у детей;

– невозможность получения бронхиального секрета инвазивными методами из–за тяжести состояния больного, недостаточной квалификации медперсонала либо по другим причинам;

– контаминация бронхиального содержимого микрофлорой ВДП и полости рта;

– высокий уровень носительства S. pneumoniae, H. influenzae и других условных патогенов (от 5 до 60% в разных возрастных группах и коллективах населения);

– применение антибактериальных препаратов на догоспитальном этапе [2]. Нельзя также исключить, что часть случаев ВП неустановленной этиологии вызвана еще неизвестными науке возбудителями или не культивируемыми формами микроорганизмов (в том числе L–формами бактерий, которые нуждаются в специальных факторах роста [12]).

Однако необходимо стремиться к установлению этиологии ВП, что, во–первых, позволяет выбрать наиболее оптимальный препарат против определенного микроорганизма у конкретного больного и снизить риск развития нежелательных лекарственных реакций и индуцированной антибиотикорезистентности возбудителя в процессе лечения. Во–вторых, получить данные о возникновении инфекций, требующих проведения мер по инфекционному контролю (например, легионеллеза) или профилактических мероприятий у контактных лиц (M. tuberculosis); накопить сведения о новых (Hantaviruses) или резистентных возбудителях; избежать необоснованного избыточного применения антибиотиков в популяции. В–третьих, улучшить показатели «стоимости – эффективности» за счет использования для терапии антибиотика узкого спектра, что является более дешевым в лечении и менее вредным для больного [15,25].

Результативность и достоверность микробиологической диагностики ВП во многом зависят от характера исследуемого материала, применяемых методов и их комбинаций, правильной трактовки полученных результатов. Необходимо соблюдать разумный баланс между интенсивностью и инвазивностью проводимых у пациента диагностических процедур и назначением эмпирической антибактериальной терапии без установления точного этиологического диагноза.

У пациентов с ВП, лечение которых проводится в амбулаторных условиях, рутинные микробиологические исследования (мокроты, крови и др.) не рекомендуются [13,15,25]. Только при неэффективности стартовой эмпирической антимикробной терапии показано бактериологическое исследование мокроты. Серологические исследования могут быть необходимы в период эпидемий (например, легионеллеза, микоплазменной инфекции) или по особым клиническим или эпидемиологическим причинам [16].

У госпитализированных пациентов набор исследований определяется тяжестью заболевания, наличием эпидемиологических факторов риска и эффективностью проводимой эмпирической терапии. Обычно рекомендуется посев крови, взятой двумя раздельными венопункциями с интервалом 30–40 мин, что снижает частоту ложноположительных результатов за счет бактерий–контаминантов кожи на 70% [21]. Так, при пневмококковой ВП транзиторная бактериемия отмечается в 20–30% случаев (выделение гемокультуры) в первые дни заболевания; более длительная бактериемия служит неблагоприятным прогностическим признаком. ВП, обусловленная H. influenzae, сопровождается бактериемией у 30% больных.

Бактериологическое исследование мокроты с полуколичественной оценкой выделенной микрофлоры позволяет выявить диагностически значимые титры возбудителя (106 кл/мл и выше), а предварительная микроскопия мазков в окраске по Граму при малом увеличении (объектив х10) – оценить качество биоматериала по наличию в полях зрения полиморфноядерных лейкоцитов, или «клеток воспаления» [3] (рис. 1). Кроме того, бактериоскопический метод позволяет в максимально короткие сроки выявить в патологическом материале грамположительные и грамотрицательные кокки или палочки (под иммерсией, объектив х90; рис. 2), что помогает в выборе стартовой антибактериальной терапии. При наличии выраженного плеврита дополнительно производят посев плевральной жидкости.

Рис. 1. Схема бактериологической диагностики пневмонии

Рис. 2. Пневмококки в гнойной мокроте

Согласно рекомендациям Британского торакального общества [16] при поступлении пациента в стационар следует брать образец сыворотки крови для серологического исследования и сохранять его в замороженном виде. При тяжелом течении ВП, неэффективности b-лактамных антибиотиков, наличии эпидемиологических факторов риска, а также в других случаях необходимости установления точного этиологического диагноза через 7–10 дней получают повторный образец сыворотки и тестируют его одновременно для выявления нарастания титров антител к «атипичным» (легионеллы, микоплазмы, хламидии и др.) возбудителям (рис. 3). По тем же показаниям и при наличии возможностей используют дополнительные методы диагностики, включая определение легионеллезного антигена в моче, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и др. [20,23] (рис. 4).

Рис. 3. Серодиагностика пневмонии

Рис. 4. Дополнительные методы диагностики пневмонии

Антимикробная терапия

Современная тенденция к изменению этиологии ВП заключается в расширении спектра потенциальных возбудителей инфекции, что определяет необходимость пересмотра подходов к терапии этого заболевания. Если в 70–е годы схемы эмпирической антибактериальной терапии ВП были направлены против трех ключевых возбудителей: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus (и анаэробов при аспирационной пневмонии), то в настоящее время следует учитывать возможную роль H. influenzae, M. catarrhalis, ГОБ, хламидий, легионелл, вирусов и грибов в этиологии ВП у взрослых пациентов [19]. Дополнительно следует учитывать тенденции формирования антибиотикорезистентности ведущих этиологических агентов ВП.

У S. pneumoniae – наиболее частого возбудителя ВП во всех возрастных группах больных – важной проблемой является рост числа штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. В некоторых странах (Венгрия, Франция, Испания) удельный вес резистентных к пенициллину пневмококков достигает 40–60% [17]. Так как механизм резистентности связан не с продукцией b-лактамаз, а с модификацией мишени действия антибиотика – пенициллин–связывающих белков, ингибитор–защищенные пенициллины так же не эффективны, как природные и аминопенициллины. Обычно устойчивость пневмококка к пенициллину ассоциируется с устойчивостью к цефалоспоринам I–II поколений, макролидам, тетрациклинам и ко–тримоксазолу. Россия относится к странам с низким уровнем резистентности. По данным локальных исследований, в Москве частота устойчивых штаммов составляет 2%, штаммов с промежуточной устойчивостью – 10%, что позволяет использовать при лечении ВП амоксициллин и цефалоспорины [6]. В то же время продолжает расти резистентность пневмококков к тетрациклинам (34–43%) и ко–тримоксазолу (14–38%) [8,10], в отличие от низкого уровня резистентности к макролидам – 4% [27], которые могут применяться при лечении ВП в амбулаторных условиях в виде монотерапии. Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин) характеризуются низкой активностью против пневмококков (риск клинического и бактериологического неуспеха при лечении). Более поздние препараты этой группы (левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин) отличаются высокой антипневмококковой активностью [15], а при их использовании не выявлено резистентности в России [6].

H. influenzae – второй по частоте возбудитель ВП, особенно у курильщиков и больных ХОБЛ (Хроническая обструктивная болезнь легких) . Высокой природной активностью против гемофильной палочки обладают аминопенициллины (амоксициллин при приеме внутрь предпочтительнее ампициллина, так как в 2 раза лучше всасывается из желудочно–кишечного тракта), цефалоспорины II–IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны. Основным механизмом развития устойчивости H. influenzae является продукция b-лактамаз широкого спектра (до 10% штаммов), которые способны разрушать природные и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины I поколения, частично цефаклор [4]. Препаратами выбора для лечения ВП, вызванных резистентными штаммами H. influenzae, являются защищенные аминопенициллины и цефалоспорины II поколения (цефалоспорины III–IV поколений и карбапенемы не имеют преимуществ). Крайне редко встречается устойчивость к ранним фторхинолонам (ципрофлоксацину, офлоксацину, ломефлоксацину) [9]. Макролиды обладают клинически значимой активностью.

M. catarrhalis занимает третье место среди возбудителей ВП, а 80–90% штаммов продуцируют b-лактамазы, разрушающие бензилпенициллин, аминопенициллины и цефалоспорины I поколения [1]. Активность b-лактамаз полностью подавляется ингибиторами, поэтому амоксициллин/клавуланат сохраняет активность, как и цефалоспорины II поколения, фторхинолоны и в определенной мере – макролиды.

S. aureus достаточно редко вызывает ВП, но его значение возрастает у больных пожилого возраста, у алкоголиков и наркоманов, а также после перенесенного гриппа. Около 70–80% штаммов продуцируют b-лактамазы, разрушающие природные и полусинтетические пенициллины, кроме оксациллина и метициллина. Однако они полностью подавляются ингибиторами и не способны разрушать цефалоспорины и карбапенемы. Средствами выбора для лечения стафилококковых ВП являются оксациллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины I–II поколений (цефалоспорины III поколения менее активны in vitro, а оральные препараты цефиксим и цефтибутен лишены антистафилококковой активности). Амоксициллин/клавуланат (Панклав) хорошо всасывается после приема внутрь, пик плазменных концентраций достигается приблизительно через час после приема. Препарат характеризуется хорошим объемом распределения в жидкостях и тканях организма, проникает в бронхиальный секрет. Панклав демонстрирует высокий процент эрадикации возбудителя и хорошую переносимость.

При аллергии на b-лактамы используют макролиды (кларитромицин обладает наилучшим эффектом против S. aureus), линкосамиды; среди фторхинолонов самой высокой антистафилококковой активностью обладает моксифлоксацин. Метициллинрезистентные штаммы S. aureus (MRSA) не характерны для ВП, но могут выделяться у больных при муковисцидозе (часто в ассоциации с P. aeruginosa) [5]. Против MRSA активны гликопептиды (ванкомицин), оксазолидиноны (линезолид) и рифампицин (в 80% случаев).

M. pneumoniae обладают природной устойчивостью к b-лактамным антибиотикам, так как лишены клеточной стенки и ее составной части – пептидогликана, который является мишенью действия b-лактамов. Наибольшей природной активностью обладают макролиды и тетрациклины, а новые фторхинолоны по активности превосходят ранние фторхинолоны.

C. pneumoniae тоже устойчивы к b-лактамам, аминогликозидам, а препаратами выбора для лечения хламидийных ВП являются макролидные антибиотики и тетрациклины (доксициклин). Высокой активностью характеризуются новые фторхинолоны, а из ранних фторхинолонов наиболее активным против хламидий является офлоксацин. Среди макролидов особого внимания заслуживает азитромицин (Хемомицин), который быстро абсорбируется из ЖКТ, что обусловлено его устойчивостью в кислой среде и липофильностью, хорошо проникает в дыхательные пути. Высокая концентрация в тканях (в 10–50 раз выше, чем в плазме крови) и длительный T1/2 обусловлены низким связыванием азитромицина с белками плазмы крови. Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24–34%) и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию.

Азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5–7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3–дневные и 5–дневные) курсы лечения и применять препарат 1 раз/сут.

L. pneumophila не является частым возбудителем ВП, но обычно приводит к тяжелому течению заболевания с развитием системной воспалительной реакции и экстрапульмональной симптоматикой. Наиболее высокой природной активностью против легионелл обладает рифампицин, который часто используют в комбинации с эритромицином. Также эффективны другие макролиды (особенно кларитромицин и азитромицин, создающие высокие концентрации в бронхиальном секрете), новые и ранние фторхинолоны.

K. pneumoniae превалирует среди других ГОБ в качестве возбудителя ВП, но встречается редко, как правило, у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени и др.). Наиболее высокой природной активностью в отношении этого возбудителя обладают цефалоспорины III–IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны.

P. aeruginosa при ВП играет минимальную роль и в редких случаях может вызывать заболевание у больных с бронхоэктазами и иммуносупрессией (например, терапия глюкокортикоидами), у героиновых наркоманов, а также при муковисцидозе (часто в ассоциации с S. aureus, грибами рода Candida [5]). В отношении синегнойной палочки проявляют активность некоторые b-лактамы (пиперациллин/тазобактам, цефтазидим, цефоперазон, цефепим, имипенем, меропенем), аминогликозиды и фторхинолоны (наиболее активны ципрофлоксацин и моксифлоксацин).

Поскольку по клинико–рентгенологическим данным и с помощью общепринятых микробиологических методов, как правило, нельзя достоверно установить этиологию ВП, основу лечения составляет эмпирический выбор препаратов, который должен учитывать факторы риска наличия наиболее вероятных возбудителей.

У амбулаторных пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний и при нетяжелом течении ВП выраженный клинический эффект может быть получен при пероральном приеме амоксициллина (500 мг 3 раза/сут.) или макролида (азитромицин 500 мг в первые сутки, затем в последующие 4 сут. 250 мг 1 раз/сут.; кларитромицин 500 мг 2 раза/сут.; рокситромицин 150 мг 2 раза/сут.; мидекамицин 400 мг 3 раза/сут.; спирамицин 3 млн МЕ 2 раза/сут.; эритромицин 500 мг 4 раза/сут.); ориентировочные сроки лечения 7–10 сут. При аллергии на пенициллины или неэффективности амоксициллина в течение первых 3 дней назначают макролиды, респираторные фторхинолоны (внутрь 1 раз/сут. в течение 5–7 сут.: гатифлоксацин 400 мг; ломефлоксацин 500 мг; моксифлоксацин 400 мг) или доксициклин (100 мг 2 р/сут).

Пациентам с ВП, не требующим госпитализации, но с наличием клинических и микробиологических факторов риска появления: 1) антибиотикорезистентных пневмококков (возраст старше 65 лет, алкоголизм, иммуносупрессия, сопутствующие заболевания внутренних органов, терапия системными глюкокортикоидами и/или b-лактамами в течение последних 3 месяцев); 2) ГОБ (пребывание в домах престарелых, множественные сопутствующие заболевания, наличие застойной сердечной недостаточности, ХОБЛ, предшествующая антибактериальная терапия в течение последних 3 месяцев) следует назначать либо комбинированную терапию – бета–лактам (цефуроксим аксетил 500 мг 2 раза/сут. или амоксициллин/клавуланат 625 мг 3 раза/сут.) + макролид или доксициклин, либо монотерапию новыми фторхинолонами (левофлоксацин, моксифлоксацин).

У госпитализированных пациентов подразумевается более тяжелое течение ВП, поэтому терапию целесообразно начинать с парентеральных антибиотиков. При тяжелой ВП (табл. 4) на начальном этапе назначают внутривенно цефалоспорин III поколения (цефотаксим 1–2 г 3 раза/сут. или цефтриаксон 1–2 г/сут.) + макролид (эритромицин 0,6–1 г 4 раза/сут., кларитромицин 500 мг 2 раза/сут. или спирамицин 1,5 млн МЕ 3 раза/сут.) либо амоксициллин/клавуланат (в/в 1,2 г 3 раза/сут.) + макролид в/в, либо новый фторхинолон в/в (левофлоксацин 500 мг, моксифлоксацин 400 мг). Через 3–4 дня лечения при достижении клинического эффекта (нормализация или снижение температуры до субфебрильной, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) возможен переход на пероральный прием антибиотика до завершения курса антимикробной терапии.

При высоком риске псевдомонадной инфекции (см. выше) назначают антисинегнойный b-лактам (цефтазидим 1–2 г 3 раза/сут., цефоперазон 2 г 2–3 раза/сут., цефепим 2 г 2 раза/сут., имипенем 500 мг 4 раза/сут., меропенем 0,5–1 г 3 раза/сут.) + ципрофлоксацин (в/в 400 мг 2 раза/сут.) + макролид в/в.

При высоком риске пневмоцистной ВП у больных с иммунодефицитами назначают фторхинолон в/в + ко–тримоксазол (в/в 2–4 мкг/кг по триметоприму 4 раза/сут.) или фторхинолон в/в + макролид в/в + ко–тримоксазол в/в.

Продолжительность антимикробной терапии

При неосложненной ВП длительность лечения обычно составляет 7–10 дней. При атипичной (микоплазменной и хламидийной) ВП антимикробную терапию продолжают 14 дней, при ВП стафилококковой этиологии срок лечения до 2–3 недель, при установленной легионеллезной пневмонии – не менее 3 недель. Длительность антимикробной терапии осложненной пневмонии (деструкция, абсцедирование, эмпиема) (Лечение осложнений ВП в данной публикации не рассматривается) определяют индивидуально.

Для принятия решения о завершении антибактериальной терапии пневмонии используют следующие критерии:

– нормализация температуры не менее 2–3 дней;

– отсутствие интоксикации;

– стабильность гемодинамики и отсутствие дыхательной недостаточности;

– отсутствие гнойной мокроты;

– отсутствие отрицательной рентгенологической динамики;

– количество лейкоцитов в периферической крови менее 10х109/л, нейтрофилов <80%, юных форм <6%.

Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является показанием к продолжению антимикробной терапии или ее модификации. Как правило, эти признаки разрешаются самостоятельно или под влиянием симптоматической терапии. Но при длительно сохраняющейся клинической или рентгенологической симптоматике пневмонии, превышающей средние сроки антибактериальной терапии, следует провести дифференциальную диагностику для исключения опухолевого процесса, туберкулеза легких, рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии, застойной сердечной недостаточности, лекарственной лихорадки.

Постоянная ссылка на материал:

Внебольничные пневмонии: этиологическая диагностика и антимикробная терапия


Материал добавлен пользователем ni-ni

Еще один лечебный эффект красного вина

Группа ученых из Канады выяснила, что употребление красного вина снижение риск периодонтоза. Это заболевание одна из главных причин потери зубов в возрасте от 21 до 65 лет. Полифенолы, содержащиеся в красном вине, способны противостоятьсвободным радикалам активного кислорода, высбождающимся под воздействием бактерий.

Хотя результаты этих исследований еще не были тестированы на животных или человеке, доктор Лавал Фатиха Чандад уверен в правильности своей теории. Не все ученые разделяют эту точку зрения, т.к в последние время уже развенчаны многие старые истины, как, например, о пользе для здоровья витаминных добавок и минералов.

"Иисус не зря превращал воду именно в красное вино", - смеется Paul Speck президент винного завода Henry of Pelham Family Estate. "Ученые уже подтвердили множество его лечебных свойств".

Умеренное употребление красного вина :

- увеличивает продолжительность жизни в среднем на 8 % по сравнению с трезвенниками;

- снижает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы. Причины этого эффекта еще не изучены до конца. По одним данным это происходит за счет расширения мелких кровеносных сосудов, по данным другого исследования- за счет эффекта антиоксидантов;

- снижает риск возникновения язв желудка.

Постоянная ссылка на материал:

Еще один лечебный эффект красного вина


Учёные нашли в козьем сыре много полезных веществ

Испанские учёные провели анализ ДНК, выделенных из различных сортов козьего сыра и установили, что большинство из них принадлежат к группе молочнокислых бактерий, которые обладают серьёзными функциональными свойствами и очень полезны для здоровья.

Исследование Университета Гранады проводилось на основе сочетания современных и классических молекулярных методик. Для того, чтобы выполнить эту работу, специалисты рассмотрели четыре сорта козьего сыра. Как оказалось, все виды козьего сыра содержат между 107 и 109 бактерий на грамм продукта и от 65 до 99 процентов бактерий молочной кислоты.

Эти виды бактерий особенно полезны для здоровья человека, поскольку они вызывают брожение в лактозе - молочном сахаре, а также подкисляют PH-фактор и тем самым предотвращают развитие патогенных микроорганизмов, объясняют врачи. Часть микроорганизмов производят в большом количестве противомикробные белковые соединения, известные как бактериоцины - очень активные вещества, действующие против вредных патогенов. Согласно результатам исследования, в козьем сыре найдено больше всего вида антибактериальных составов под названием Lactobacillus paracasei, Lb. plantarum и Lactococcus lactis. Последний вид также часто встречается в йогурте.

Постоянная ссылка на материал:

Учёные нашли в козьем сыре много полезных веществ


Выбор базисного препарата в лечении ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (РА) — тяжелое инвалидизирующее заболевание, для лечения которого необходимо в самые ранние сроки назначать базисные препараты. Из препаратов, которые используются в качестве базисных, наиболее широко применяемыми на сегодняшний день являются метотрексат (золотой стандарт лечения РА) и сульфасалазин. К сожалению, количество и тяжесть побочных эффектов, обусловленных применением этих лекарственных препаратов, порой превосходят выраженность терапевтического эффекта. В связи с этим, особую значимость в настоящий момент представляет выпуск новых, более безопасных препаратов для лечения ревматоидного артрита (РА).

Единственным новым препаратом первой линии для терапии данной патологии, внедренным в клиническую практику за последние 10 лет, является Арава (лефлуномид) производства фармацевтической компании «Авентис Фарма» (Франция). Обладая оригинальным механизмом действия, Арава достоверно улучшает клиническое течение заболевания, функциональное состояние больных и резко замедляет рентгенологическое прогрессирование РА. Результаты клинических исследований, в которых изучалось соотношение эффективности и безопасности препарата, рассматривались на конференции, посвященной перспективам лечения ревматоидного артрита.

Доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии №1 НМУ Олег Борисович Яременко выступил с обзором новых данных по исследованию эффективности Аравы в лечении РА и безопасности ее применения.

— За время применения Аравы в мире (более пяти лет) у сотен тысяч больных РА накоплен огромный опыт, позволяющий сделать обоснованные выводы о роли этого препарата в лечении ревматоидного артрита. Ключевым моментом в оценке необходимости применения Аравы в базисной терапии является соотношение пользы и риска проводимой терапии.

В этом направлении велись многочисленные многолетние исследования, по результатам которых в конце 2002 года комиссия FDA (США) провела общий анализ. В качестве источников информации для оценки эффективности и безопасности препарата Арава рассматривались:

база данных клинических исследований; постмаркетинговые исследования комбинированной терапии; база данных Aetna (самая большая на сегодняшний день база данных о побочных эффектах); анализ исследований Protocare/ Pharmetrics; национальный банк данных по терапии РА; данные группы изучения случаев возникновения острой печеночной недостаточности (США); аналитическая база данных о побочных эффектах.

Результаты не только клинических, но и постмаркетинговых исследований однозначно показали, что Арава является высокоэффективным препаратом в лечении РА. Одно из наиболее значимых преимуществ препарата — раннее начало клинического действия, в среднем через 4 недели после начала применения. Кроме того, Арава в большей степени, чем другие базисные препараты, улучшает функциональное состояние больных, и это отражено в рекомендациях комиссии FDA, где зафиксированы новые показания для назначения лефлуномида при РА, а именно — улучшение физического состояния больных (повышение функциональной активности).

Побочные эффекты также рассматривались этой комиссией, основное внимание было уделено вопросу гепатотоксичности, которая в значительной мере может ограничивать использование того или иного базисного препарата.

Прежде всего была сопоставлена частота побочных эффектов Аравы и традиционных препаратов базисной терапии РА — метотрексата и сульфасалазина. При сравнении с метотрексатом оказалось, что частота развития побочных эффектов как общих, так и заключающихся в повышении уровня печеночных ферментов (АЛТ и АСТ) — выше у метотрексата. При сравнении с сульфасалазином частота нежелательных побочных реакций со стороны печени была приблизительно одинаковой.

По данным базы Aetna, которая содержит информацию по более чем 40 тысячам историй болезни, частота печеночных побочных эффектов у Аравы, метотрексата и других базисных препаратов, а также комбинированной базисной терапии (Арава+метотрексат, Арава+DMARD, метотрексат+DMARD) существенно не различалась или была меньшей при применении Аравы. При этом учитывали такие осложнения, как некроз печени, печеночная кома, неинфекционный гепатит, паренхиматозная желтуха, цирроз печени, увеличение печеночных ферментов и другие патологические изменения.

Надо отметить, что частота развития тяжелых состояний (острый некроз печени, неинфекционный гепатит, паренхиматозная желтуха и цирроз) была ниже при приеме Аравы, чем при использовании метотрексата и других базисных препаратов.

В связи с тем, что в США довольно широко практикуется пересадка печени, актуально изучение влияния применения Аравы на частоту проведения подобных операций. Было обнаружено, что частота пересадки печени среди больных РА, принимавших Араву, в 2 раза ниже, чем при применении других базисных препаратов.

Таким образом, проанализировав частоту побочных эффектов, в частности, осложнений со стороны печени, комиссия FDA пришла к заключениям:

повышение уровня печеночных ферментов является частым побочным эффектом при базисной терапии РА и составляет 2-4%; серьезные побочные эффекты терапии, требующие госпитализации, встречаются редко, частота их — около 0,01-0,02%; частота побочных эффектов при терапии Аравой, как минимум, не превышает таковую при использовании других базисных препаратов для лечения РА; соотношение преимуществ терапии Аравой и риска проводимой терапии является благоприятным.

Таким образом, Арава — высокоэффективный базисный препарат для лечения РА; в сравнении с метотрексатом и сульфасалазином реже вызывает побочные эффекты, что свидетельствует о положительном соотношении польза-риск и позволяет широко использовать Араву в качестве базисного препарата при РА.

Уже через полгода после вышеприведенного метаанализа появилось много новых публикаций, обзоров и метаанализов, а также результатов рандомизированных исследований, которые подтверждают или дополняют имеющуюся информацию.

В частности, завершилось довольно крупное исследование в Китае (C. Bao, S. Chen, Y. Gu еt al.), в котором приняло участие около 500 больных. В нем сравнивали эффективность Аравы и метотрексата. Оказалось, что по критериям Американской коллегии ревматологов (ACR 20) число позитивных клинических ответов на лечение Аравой было несколько выше, чем на терапию метотрексатом (62,5% по сравнению с 60,1% через три месяца; 67,2% по сравнению с 61,3% через полгода после начала лечения). По данным этого исследования, частота серьезных побочных осложнений, которые требовали отмены препаратов, у Аравы была значительно ниже (16,8% по сравнению с 28,2% у метотрексата).

Довольно оригинальный подход в оценке эффективности и переносимости базисной терапии РА использовали английские ученые (F. Wolfe, B. Stephenson, J.-J. Doyle), которые основными критериями избрали следующие: количество случаев изменения режима базисной терапии (или препарата) и длительность лечения препаратом. Исследование продолжалось 3 года, в качестве базисной терапии у больных РА использовали Араву и метотрексат.

Изменения терапии были таковы:

назначение другого препарата в качестве дополнительного; отмена препарата, назначение другого.

Количество случаев изменений базисной терапии составило 55,5% для Аравы и 57,3% для метотрексата, длительность эффективного лечения до изменения терапии — 15 месяцев для Аравы и 14 месяцев для метотрексата.

В прессе опубликованы данные метаанализа контролируемых клинических исследований эффективности и безопасности Аравы при лечении РА (M. Osiri, V. Robinson еt al.), который охватывал 6 клинических исследований, включавших 2044 больных РА. Полученные данные подтвердили имеющуюся информацию об эффективности и безопасности терапии Аравой.

В метаанализе, в частности, подчеркивалось:

на лечение Аравой через 6 и 12 месяцев отвечают по критерию ACR 20 в 2 раза больше больных по сравнению с группой плацебо; эффект при лечении Аравой развивается быстро — в течение 4 недель; Арава улучшает все клинические параметры и замедляет рентгенологическое прогрессирование РА на 6-м и 12-м месяцах лечения; количество выбывших больных при лечении Аравой меньше по сравнению с группой плацебо. По побочным эффектам в течение двухлетнего лечения Арава сопоставима с сульфасалазином и метотрексатом.

В 2001 году впервые на Американском конгрессе ревматологов группа канадских исследователей сообщила, что, по их данным, эффективность Аравы в дозах 10 мг и 20 мг существенно не различается, а количество побочных эффектов при использовании дозировки 20 мг несколько выше, чем при применении 10 мг. Для подтверждения этих данных проведено двойное слепое рандомизированное исследование. В нем приняли участие 400 больных (из них 83,3% женщин, средний возраст — 55,5 лет) из 70 центров. Длительность заболевания в среднем составляла 9,6 года, в 92,5% случаев — функциональный класс по ACR II / III. Двойная слепая фаза продолжалась 24 недели.

В этом исследовании было выявлено, что число пациентов, которые ответили на лечение, по критериям ACR было приблизительно одинаковым при применении Аравы в дозах 10 и 20 мг как по критериям ACR 20 (50 и 57% соответственно), так и по критериям ACR 50 (20 и 26% соответственно), а также — ACR 70 (7 и 10% соответственно).

При изучении различных дозировок Аравы учитывали еще один весьма важный с клинической точки зрения критерий — влияние дозировки Аравы на дозу глюкокортикоидов. Для этого в исследование включили только тех больных, которые начали принимать глюкокортикоиды до назначения Аравы. Были получены следующие результаты: отменены глюкокортикоиды у 2% больных при применении 10 мг Аравы и у 7% при применении 20 мг; снижена доза у 17 и 19% больных соответственно; увеличение дозы глюкокортикоидов наблюдалось у 22 и 7% соответственно.

Что касается побочных эффектов Аравы в разных дозировках, то каких-либо статистически значимых различий выявить не удалось, кроме повышения частоты развития диареи и тошноты при применении Аравы в дозе 20 мг.

Данный метаанализ позволяет сделать выводы.

Эффективность доз Аравы 10 и 20 мг практически равна. Применение Аравы в дозе 20 мг позволяет в отличие от дозы в 10 мг снизить дозу глюкокортикоидов. Араву в дозе 20 мг более целесообразно использовать у пациентов с более высокой активностью процесса, то есть при одновременном применении глюкокортикоидов. Данные по эффективности и профилю безопасности Аравы подтверждают информацию, полученную в предыдущих международных клинических исследованиях.

Судя по накопленным данным, наибольший опыт использования Аравы в Украине имеется в клинике кафедры терапии медицинского факультета № 2 Винницкого национального медицинского университета им. Н. И. Пирогова (Н. А. Станиславчук и С. В. Шевчук). В этой клинике проведено интересное исследование, в котором в трех группах пациентов оценивалась эффективность лечения метотрексатом (9,2 мг/нед), Аравой (20 мг/сут) и Аравой (10 мг/сут) в комбинации с метотрексатом (7,5 мг/нед). Нужно подчеркнуть, что это четвертое в мире исследование по изучению комбинированного действия Аравы и метотрексата и единственное исследование, в котором использовались такие малые дозы Аравы и метотрексата. Во всех предыдущих исследованиях изучалось действие Аравы в дозе 20 мг, метотрексата — в дозе 15 мг.

По данным авторов, через месяц после начала терапии ответ на лечение по критерию ACR 20 был в среднем в 2 раза выше в группах пациентов, получавших Араву, чем при применении одного метотрексата. Существенных различий в ответе на монотерапию Аравой и комбинацию ее с метотрексатом выявлено не было. Через 2 месяца после начала исследований наилучший ответ на лечение был получен при применении Аравы в комбинации с метотрексатом, наименее выраженный эффект наблюдался при монотерапии метотрексатом. Через 6 месяцев показатели эффективности при комбинированном лечении (Арава+метотрексат) резко возросли и в полтора раза превысили таковые при монотерапии Аравой или метотрексатом, терапевтический ответ на которые практически не изменился.

Примерно та же закономерность наблюдалась при использовании рекомендованного Европейской противоревматической лигой критерия DAS.

Побочные эффекты оказались наиболее выраженными в группе пациентов, получавших комбинированное лечение (Арава+метотрексат), частота отмены лечения в этой группе из-за побочных эффектов составила 19,5%, что в 2 раза превышало аналогичные показатели при монотерапии метотрексатом (8,2%) и Аравой (10%). Побочные эффекты в основном заключались в диарее и повышении уровня печеночных ферментов.

Кроме того, было выявлено наличие у препарата ряда дополнительных клинико-лабораторных эффектов, что позволяет рассматривать вопрос о расширении показаний для применения Аравы.

Еще на доклиническом этапе исследования было выявлено достоверное снижение уровня мочевой кислоты и фосфатов в крови при применении лефлуномида. Снижение уровня фосфатов остается без практического применения, так как непонятно его клиническое значение. Снижение уровня мочевой кислоты представляет большой интерес. Именно для проверки этого явления в клинических условиях в этом году испанские авторы (F. Perez-Ruiz, J. M.-J. Nolla) провели исследование, результаты которого действительно подтвердили достоверное снижение уровня мочевой кислоты при применении Аравы и через некоторое время после ее отмены.

Данные свойства позволяют применять Араву у больных ревматоидным артритом с сопутствующими гиперурикемией или подагрой.

Делались попытки применения этого препарата для лечения воспалительных заболеваний суставов, а также системных заболеваний соединительной ткани. Целесообразным следует признать назначение Аравы в качестве вспомогательного средства при спондилоартропатиях (псориатическом артрите, анкилозирующем спондилоартрите), СКВ и васкулитах.

Наиболее убедительные данные получены в отношении псориатического артрита, который ревматологи часто называют «младшим братом» ревматоидного артрита. К сожалению, проблема базисной терапии псориатического артрита еще более сложна, чем ревматоидного артрита. Эффект основных препаратов (сульфасалазина, метотрексата, циклоспорина, азатиоприна, препаратов золота) чрезвычайно низок при наличии суставного синдрома в клинике псориаза.

На сегодняшний день проведено всего два открытых исследования по изучению эффективности Аравы в терапии псориатического артрита (Liang и Scarpa). Результаты их таковы:

Liang: улучшение состояния по всем критериям после применения Аравы в дозе 10-30 мг в сутки на протяжении 23 месяцев. Scarpa: улучшение течения артрита, но отсутствие влияния на кожу через 3 месяца.

Завершено также рандомизированное слепое исследование (Treatment with Leflunomide in Psoriatic Arthritis, TOPAS) — многоцентровое, двойное слепое контролируемое плацебо исследование, в котором Араву применяли для лечения больных с псориатическим артритом в течение 6 месяцев по следующей схеме: 100 мг в сутки в течение 1-3 дней, затем по 20 мг в сутки. Результаты этого исследования показали, что у 188 пациентов, которые получали Араву, улучшение по критериям ответа на терапию PsARC наблюдалось почти в 60% случаев, что в 2 раза выше, чем в группе плацебо. По модифицированным критериям ACR выявлена такая же закономерность: Арава была эффективна в 36,3% в сравнении с 20% при приеме плацебо.

Положительные изменения суставного синдрома при применении Аравы отразились на физическом состоянии больных, которое улучшилось в 4 раза по сравнению с плацебо.

Почти у половины больных наблюдалось улучшение ряда других (несуставных) проявлений псориаза, что в 2 раза превышало плацебо-эффект. В частности, проявилось позитивное влияние на состояние кожи и слизистых, чего до сих пор не давал ни один из базисных препаратов.

Побочные эффекты соответствовали ранее зарегистрированным, несколько более высокой оказалась частота диареи. Это можно объяснить более жесткими критериями постановки диагноза в исследовании, поскольку более высокий данный показатель отмечен и в группе плацебо.

Исследование TOPAS дало основание сделать следующие выводы:

Арава продемонстрировала более высокую эффективность по сравнению с плацебо в лечении больных псориатическим артритом; при лечении Аравой улучшаются как суставные, так и кожные проявления заболевания; Арава имеет приемлемый профиль безопасности и в целом хорошо переносится больными.

Многочисленные исследования по опыту применения Аравы в клинической практике показали ее высокую эффективность, сравнимую с эффективностью традиционных базовых препаратов, а также приемлемые показатели безопасности ее применения, что позволяет рекомендовать препарат для базисной терапии ревматоидного артрита, а также других заболеваний, в частности псориатического артрита. Препарат пользуется заслуженным вниманием практических врачей во всем мире, что в очередной раз доказал интерактивный опрос врачей-ревматологов, организованный на конгрессе EULAR в 2003 году (в Лиссабоне). По данным этого опроса, 74% врачей-ревматологов используют Араву (лефлуномид) для комбинированной базисной терапии ревматоидного артрита и 57% — для лечения псориатического артрита.

Данные, изложенные в обзорном докладе Олега Борисовича Яременко, подтверждены и дополнены опытом применения лефлуномида украинскими клиницистами на базе Института кардиологии им. Н. Д. Стражеско, который представила сотрудник института Елена Алексеевна Гармиш.

— Цель проведенного на базе Института исследования — оценка эффективности и безопасности применения лефлуномида в течение 12 месяцев у больных ревматоидным артритом.

Для оценки эффективности лечения использовали: критерии ремиссии ACR; суставной (СИ), болевой (БИ) и воспалительный (ВИ) индексы Ричи; определяли продолжительность утренней скованности; функциональную способность пациента согласно индексам Lee, HAQ; количество эрозий по данным рентгенографии и МРТ; изменения синовиальной оболочки по данным МРТ.

В исследование были включены 19 больных, средний возраст 45,4 года со следующими характеристиками течения РА:

длительность болезни составляла у 14 больных (II группа) более 2 лет (в среднем 5,5 лет); всего у 5 больных (I группа) — менее 2 лет (в среднем 6,8 месяцев); I рентгенологическая стадия заболевания — у 5 больных; II — у 8 и III — у 7 больных; I степень активности заболевания была у 3 больных; II — у 9 и III — у 7 больных; все больные принимали НПВП по стандартной схеме, в кортикостероидах нуждалось 90% больных.

Лефлуномид (Араву) применяли в дозе 100 мг в сутки в первые 3 дня, затем по 20 мг в сутки в течение года.

По критериям ACR получены убедительные данные эффективности Аравы: по критериям ACR 20 доля ответивших на терапию возросла от 57% после первого месяца применения препарата до 72% в конце года; по критериям ACR 50 — соответственно с 31 до 55%, ответ на терапию по критериям ACR 70 появился на 3-м месяце и возрастал с 5 до 27% к концу года.

При оценке динамики количества припухших и болезненных суставов получены следующие данные: количество болезненных суставов уменьшилось в среднем на 69%, припухших — на 76%, при этом ответ у I группы больных (то есть с меньшей продолжительностью заболевания) был гораздо более выраженным.

В связи с уменьшением боли и припухлости суставов повысилась их функциональная активность, она улучшилась в среднем на 45%, что было более выражено в I группе больных.

Положительный эффект Аравы отмечен и в отношении динамики боли и активности РА по ВАШ, а также при анализе других показателей. В частности, индексы Ричи, отражающие нарастание скорости эффекта препарата, показывают, что к концу первого месяца приема Аравы эффективность ее составляет около 40%, которая плавно нарастает и удерживается до 12-го месяца. В соответствии с этим снижается индекс Lee, который отражает нетрудоспособность больного.

Оценивалась эффективность Аравы по количеству костных эрозий. До назначения Аравы по данным рентгенографии в I группе отмечен только один случай эрозии (в области запястья), по данным МРТ — 20 эрозий, большинство из них — в костях запястья. Во II группе с помощью рентгенографии выявлено 24 эрозии, с помощью МРТ — 113 во всех анатомических областях (преобладающее количество — в костях запястья). Также были выявлены выпот в сустав у 8 больных и теносиновит у 3 больных.

Результаты инструментальных методов исследования через 12 месяцев применения Аравы показали:

по данным рентгенологического исследования, увеличения числа эрозий не зарегистрировано; по данным МРТ, у 6 больных из 10 прекратилась динамика эрозирования, у 4 — изменился контур эрозий (стал более четким, что расценено как стабилизация процесса); толщина синовиальной оболочки уменьшилась с 5±1,9 до 2,47±0,7 мм; выпот в сустав и теносиновит отсутствовали у всех больных.

Особого внимания заслуживает влияние Аравы на потребность в НПВП и кортикостероидах. После лечения 55% не нуждались в приеме НПВП, 44% больных - в кортикостероидах; 5 больным I группы и 3 больным II группы к 12-му месяцу применения Аравы полностью были отменены НПВП и кортикостероиды, у остальных больных доза кортикостероидов была снижена.

Мы продолжаем наблюдать за 7 больными, которые постоянно принимают Араву в течение 2 лет. У них нет необходимости в применении кортикостероидов, периодически они принимают НПВП. Эффективность Аравы у всех больных также не снижается в сравнении с той, какая была достигнута к 12-му месяцу исследования.

Препарат был отменен только у одной пациентки в связи с обострением бронхиальной астмы (но мы не связываем это непосредственно с действием данного препарата). Из побочных эффектов наблюдались желудочно-кишечные расстройства в виде усиления моторики, некоторого послабления стула и тошноты (2 больных), выпадение волос (2 больных), лейкопения (1 больной). В связи с чем 2 больным (с лейкопенией и патологией ЖКТ) доза Аравы была снижена до 10 мг в сутки.

Интересен случай уменьшения протеинурии у одной из пациенток, которой была назначена Арава при протеинурии 9,9 г/л, развившейся в результате приема другого препарата. К концу года уровень протеинурии у пациентки снизился до 0,66 г/л, при этом наблюдался выраженный противовоспалительный эффект.

Исходя из этих данных, можно сделать вывод, что Арава (лефлуномид) — высокоэффективный препарат в лечении ревматоидного артрита на всех стадиях болезни, терапевтический эффект которого стабильно удерживается на протяжении всего периода лечения. Учитывая соотношение эффективности и безопасности лефлуномида, Араву можно рекомендовать для базисной терапии ревматоидного артрита как в монотерапии, так и в комплексе с метотрексатом или сульфасалазином.

Постоянная ссылка на материал:

Выбор базисного препарата в лечении ревматоидного артрита


Развод влияет на здоровье женщин

Развод влияет не только на эмоциональное, но и на физический состояние женщин. Разведенные женщины реже занимаются сексом и намного чаще болеют. Причем не только в результате пережитого стресса, но и от более сложных жизненных ситуаций.

Социологи из Университета штата Айова подвели итоги почти десятилетнего наблюдения за 400 жительницами сельской местности штата. Ученых интересовало, как семейная жизнь (или его отсутствие) отразится на матерях подростков.

Как рассказал один из авторов исследования Фред Лоренц, у каждой участницы эксперимента его коллеги взяли по 2 интервью. Первое - в начале 90-х годов, второе - в 2001 году.

В первой части работы социологи опрашивали матерей, дети которых достигли подросткового возраста. Четверть респондентов перед опросом пережили разводы, остальные жили в браке. Исследователи установили, что разницы в физическом состоянии замужних и разведенных женщин нет. Однако последние оказались более склонными к стрессам: психические расстройства разной степени тяжести среди разведенных оказались на 7% чаще, чем в замужних.

В 2001 году социологи снова обошли этих же матерей. И выяснили, что склонность к стрессам у обеих категорий разная. Одинокие матери стали хуже чувствовать себя в физическом плане.

По мнению Лоренца, физические болезни - последствия пережитого при разводе эмоционального стресса. Кроме того, одинокую мать ожидают многие другие потрясения: очень маленькая вероятность найти достойную работу, плохая поддержка со стороны государства и, как следствие, финансовые проблемы.

В ухудшении здоровья играет важную роль и снижение сексуальной активности одиноких матерей.

По результатам недавнего исследования британских ученых из Лондонской школы гигиены и тропической медицины, сексуальная активность одиноких представительниц человечества носит нерегулярный характер. Замужние женщины ведут более размеренную и регулярную половую жизнь и, как следствие, чаще занимаются сексом, который не может не отражаться положительно на здоровье партнеров.

Постоянная ссылка на материал:

Развод влияет на здоровье женщин


В подарок новорожденному – набор стволовых клеток

Мы все приходим в мир с \запасным колесом\, которое в прошлом выбрасывалось сразу же после рождения, но теперь мы можем иметь его при себе на протяжении всей жизни и в случае необходимости \монтировать\ эту запасную часть.

Речь идет о последней моде на подарок новорожденному, пишет газета Independent: в момент рождения извлекать из пуповины набор стволовых клеток, замораживать их и закрывать в частном "банке" для хранения крови. Это генетическое "запасное колесо" может прекрасно храниться на протяжении 25 лет. Стоимость процедуры – около 2 тысяч евро.

"Эти деньги с пользой потрачены на защиту здоровья моей малышки в будущем", – заявила лондонской газете молодая мама Беки Маккуллум. "Набор стволовых клеток – лучший подарок, который мы могли сделать нашей девочке. Такая страховка жизни будет полезна на протяжении четверти века".

Кровь пуповины, так же как и плаценты, поясняет Independent, содержит стволовые клетки, аналогично костному мозгу, который производит красные кровяные тельца, белые кровяные тельца и тромбоциты. Эти клетки играют важную роль в лечении некоторых тяжелых заболеваний крови, таких как лейкемия и лимфома, кроме того, они могут использоваться для восстановления тканей больных органов – настоящие запасные части для человеческого тела. Частных банков хранения клеток, извлеченных из крови пуповины, становится в Великобритании все больше и больше: в каждом из них регистрируется до двухсот подобных "вкладов" ежемесячно.

Процедура забора стволовых клеток очень проста. Сразу же после рождения пуповина перерезается, в этот момент из зародышевой вены делается забор оставшейся там крови, кровь берется и из плаценты – в ней содержатся стволовые клетки, которые можно пересаживать детям и взрослым, чей вес превышает 50 кг. Кровь поступает в хранилище в стерильном пакете. Зародышевые клетки отделяются от плазмы и подвергаются криогенной заморозке при температуре не менее 125 градусов, тогда они гарантированно хранятся на протяжении 25 лет. Стволовые клетки из пуповины могут использоваться для пересадки в случае совместимости и другим лицам, в частности членам той же семьи.

Конечно же, будут критические высказывания этического и религиозного характера со стороны некоторых консервативных деятелей, но сколько пользы может принести бесценное "запасное колесо" человеческого тела!

Постоянная ссылка на материал:

В подарок новорожденному – набор стволовых клеток


Фактическое число ВИЧ-инфицированных в России - миллион человек

На сегодняшний день в России зарегистрировано 220,5 тысяч ВИЧ-инфицированных граждан. Об этом сообщает \NEWSru.com\ со ссылкой на руководителя Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, академика Вадима Покровского.

В то же время, по его словам, фактическое количество зараженных вирусом иммунодефицита приближается к миллиону человек. "В этой ситуации, - отметил академик, - очень важным становится вопрос о предупреждении дальнейшего распространения болезни, так как лечение может только остановить прогрессирование стадии инфицирования в ту клиническую, тяжелую форму, которая называется СПИД".
По мнению Покровского, "эпидемию пока можно остановить только с помощью обучения людей безопасному поведению, то есть пропагандой здорового образа жизни, но это должна быть действительно пропаганда, а не упоминания о СПИДе один раз в год 1 декабря".
Правительство РФ, подчеркнул Покровский, должно, "в первую очередь, увеличить расходы на борьбу со СПИДом". В рамках действующей федеральной программы, по его словам, "на лечение и диагностику этого заболевания выделяется лишь около 6 млн. рублей в год, а на обучение граждан безопасному поведению - порядка 25 млн. рублей". "Этого недостаточно, - считает академик, - и пока люди, которые отвечают за финансирование проблемы и за состояние экономики в целом, не поймут, что эпидемия СПИДа будет отражаться, в том числе, и на экономическом положении России, наладить какую-то серьезную работу мы не сможем".

Постоянная ссылка на материал:

Фактическое число вич-инфицированных в россии - миллион человек


Анафилактический шок у детей и подростков

Анафилактический шок является прототипом абсолютно безотлагательного состояния, эволюция которого может привести к смерти. Он вызывает резкое и тяжелое нарушение кардиоваскулярного баланса в ответ на введение в организм инородной субстанции. Он реже встречается у детей, чем у взрослых, и чаще всего поражает лиц женского пола.

Он представляет крайнюю форму аллергической реакции, более умеренные формы (уртикария минимум, ангио-отек и отек Quinke) могут ему предшествовать при первом контакте с аллергенами или ассоциировать при этом изначально не изменяя ведения формы крайней безотлагательности, которую он представляет.

Распространенность его среди детей трудно уточнить. Одним из способов достичь этого является ежегодная частота тяжелых аллергических реакций в школе составляющая 0,4% для ядов перепончатокрылых. В Руане в 1995 году анафилаксия составила 0,13% безотлагательных медицинских состояний в педиатрической службе.

ФИЗИОПАТОЛОГИЯ

Аллергические реакции сопровождаются резким заполнением организма химическими медиаторами выделяемых циркулирующими мастоцитами и базофилами. Некоторые из этих медиаторов, как гистамин уже имеются ; они замещаются вновь образованными медиаторами (простогландинами, лейкотриенами . . . ).

Когда ими оказываются иммуноглобулины Е фиксированные на поверхности мастоцитов являющиеся причинами в осуществлении контакта с аллергеном, то речь идет об “истинном” анафилактическом шоке. И далее, когда включаются специфические иммуноглобулины G также может применяться этот термин. При других механизмах гистаминовыделения или непосредственно некоторыми ядами или морфологическими сируктурами, или путем активации комплемента с гистаминовыделением фактарами С3a и С5a, то термин анафилактический шок становится более соответствующим в семантическом плане. Фактически эта физиопатологическая дисфункция не имеет большого практического клинического значения, симптомы и ведение остаются теми же самыми. Некоторые нейрологические и эндокринные влияния могли бы изменить тяжесть, то есть появление анафилактической реакции.

Утяжеление и смерть могут иметь место при поражении дыхательных путей (ларингеальный отек и спазм бронхов) или в результате гипотензивного шока циркуляторного происхождения (коллапс при периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии).

Доза вызывающей субстанции довольно мала (порядка десятых микрограмма для ядов пере-пончатокрылых, менее миллиграмма для некоторых пищевых продуктов). Шок может развиться в отсутствие всякой предшествующей адверсиной реакции свойственной для вызывающего ал-лергена.

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЭТИОЛОГИИ, РАЗЛИЧНЫЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА

IgE-зависимая анафилаксия

Причинные аллергены многочисленны, в первую очередь, это пищевые аллергены. К основным, являющимися классическим протеинами животного происхождения (коровье молоко, яйца, рыба и ракообразные), добавляются аллергены растительного происхождения, арахисоподобные и экзотические фрукты (киви), горчица, но также в основном у взрослых фрукты из семейства rosacees (вишня, слива, персики груша . . .) и сухие фрукты (фисташки, бразильский орех . . .). Фактически не важно какой протеин способен вызвать аллергическую реакцию и список вызывающих ее аллергенов увеличивается с годами с изменением пищевых привычек и, возможно, слишком ранней диверсификации у маленького грудного ребенка.

Основная проблема, которую вызывает пищевая анафилаксия, - это наличие этих часто мощных аллергенов часто в замаскированной форме (арахисовое масло тому является прекрасным примером) и трудность гарантии полного его удаления. В дополнении к неполному этикетированию были описаны феномены контаминации на этапах производства в пищевой промышленности.

Общество клинических и биологических исследований по пищевой аллергологии проводит с 1995 года хорошо документированные наблюдения пищевых аллергий. Так на 544 случая педиатрической пищевой аллергии приходится 27 случаев анафилактического шока, то есть 4,5% ; редкость до достижения одного года, частота шока постоянно возрастает с возрастом.

Яды перепончатокрылых убивают приблизительно 10 человек во Франции каждый год, но редко детей. Латекс остается первой причиной анафилактического периоперационного шока в педиатрии и может, кроме того, способствовать развитию перекрестных реакций с пищевой аллергией (бананы, киви, авокадо, chataigne . . . ). Некоторые медикаменты (кураре, макромолекулы, антибиотики : в частности беталактамины, иммуноглобулины . . .) также могут стать причиной. Возможно развитие реакций пневмоаллергенами : конский и помет лабораторных животных, пыльца . . . ).

Анафилактический ятрогенный шок

Специфическая иммунотерапия, используемая в аллергологической терапии, является тому прототипом. Хотя и редко, но риск тяжелой реакции вызвал необходимость применения правил практики, направленные на снижение риска и позволяющие быстро начать соответствующее лечение при наличие почти реанимационного материала. Даже простая практика кожных тестов с диагностической целью prick tests может вызвать шок, в частности, на латекс и другие алиментарные тесты и, прежде всего, если они проводятся с натуральными пищевыми продуктами.

Не IgE-зависимый анафилактический шок

Более редко вызывают озабоченность продукты йодного контраста, такие препараты как аспирин и другие противовоспалительные нестероиды. Некоторые случаи смерти у героинаоманов могут быть связаны с этими механизмами.

Отдельную нозологическую единицу представляет анафилаксия вызываемая физической нагрузкой. Она развивается при совокупности приема пищи (в частности злаковых) и интенсивной физической нагрузки предшествующей или следующей за приемом пищи. Вначале описанная у молодых взрослых людей и подростков она может в виде исключения поражать маленьких де-тей.

Идиопатический анафилактический шок

Несмотря на исчерпывающий баланс анафилаксия может остаться идилпатической. Но речь может идти только о диагнозе исключения. Хотя и было сделано описание двух педиатрических серий с общим числом 30 случаев, это в большей степени касется взрослых.

ДИАГНОСТИКА АНАФИЛАКТИЧЕСКОЕГО ШОКА

Довольно приближенно можно выделить три клинические формы: шок сверхострый, шок тяжелый, шок средней интенсивности.

Шок сверхострый
Без продром и после чувства недомогания (внезапная адинамия у грудного ребенка) с нарушением сознания, внезапно возникающий кардиоваскулярный коллапс.

Тяжелый шок
Он проявляется недомоганием, бледностью, потовыделением в течение нескольких минут после инициирующего контакта, но в начале по крайней мере с сохранением сознания.

Шок средней интенсивности
Он развивается во времени с кожными признаками, в частности пруритом, уртикарией и ангио-отеком, ассоциирующими с респираторными симптомами (wheezing, диспное, стесненность в ларинксе) и пищеварительными (тошнота, рвота, боли в животе, диарея).

Двухмоментный шок
Хотя речь и идет о редком явлении, тем не менее, надо всегда признавать возможность шока развивающегося двумоментно с рецидивом коллапса через несколько часов : откуда возникает необходимость госпитального наблюдения в течение 24 часов. Быстрота эволюции и тяжесть при этом могут быть различны.

Прурит и анамнез
Следует подчеркнуть важность диагностики прурита начинающегося на ладонях и подошвах, что может оказаться первым признаком анафилаксии.

Клинические признаки острой анафилаксии

Зуд, уртикария Отек Quincke, раздражение горла, ринит, конъюнктивит Респираторные признаки : wheezing, диспное, грубый голос, стридор Пищеварительные признаки : тошнота, рвота, боли в животе, диарея Признаки кардиоваскулярные 6 артериальная гипотензия, синкопе, кардио-васкулярный коллапс (шок), внезапная смерть.

Клинический контекст проявления также может помочь постановке диагноза : укус насекомого, возникновение во время или в конце приема пищи, назначение медикаментозной субстанции (вызывающей анестезию, инъекция аллергенового экстракта в процессе специфической иммунотерапии, инъекция контрастного продукта).

Полное обследование не дает никакой пользы в этой острой фазе, за исключением, если таковое возможно (в частности при шоке во время анестезии) : взятие венозной крови на определение триптазы, мастоцитарного энзима являющегося хорошим маркером острой анафидаксии.

Дифференциальная диагностика

Теоретически ее можно проводить с вагусной реакцией (потеря сознания обычно наступает сразу же, короткой длительности и сопровождается брадикардией, а не тахикардией), острым ангионевротическим отеком или исключительным системным мастоцитозом.

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

В нем преобладает безотлагательное введение адреналина.

Первые этапы

По возможности перевезти под медицинским наблюдением в место проведения реанимационных мероприятий, но первые шаги, направленные на сохранение жизни, должны быть сделаны незамедлительно.

Ребенок сразу же должен быть переведен в положение Trendelenburg или при неудаче decubitus dorsal с головой повернутой латерально с приподниманием нижних конечностей. Важно не пытаться переводить пострадавшего в вертикальное положение из-за риска опорожнения кардиальной помпы (выпустить жидкость из сердечного насоса).

Всякий раз по возможности проводить с помощью маски оксигенотерапию с дебитом от двух до четырех литров в минуту. Проксимальная давящая повязка (тензиометрическая) может быть наложена в случае укуса насекомого или при сделанной инъекции на уровне конечности.

Также нужно пытаться получить венозный доступ для возможного замещения объема (не систематически) макромолекулярным раствором, но этот шаг не должен уводить в сторону от введения адреналина.

Лечение адреналином

Внутримышечная или подкожная инъекция адреналина обязательно должна проводиться в ассоциации с первыми шагами неотложной терапии. Адреналин (эпинефрин) - это препарат выбора воздействия на вазодилатацию периферических сосудов и на депрессию миокарда связанного с коллапсом. По своему действию на a-адренорецепторы он вызывает периферическую вазоконстрикцию и увеличивает венозный возврат. Он позитивно инотропичен и хронотропичен по своему действию на b1 рецепторы и вызывает расширение бронхов по своему действию на b2. При своем воздействии на b он вызывает снижение дегрануляции мастоцитов и препятствует таким образом продолжению аллергической реакции.

Протиовопоказание (все еще теоретическое) ишемическая кардиомиопатия никогда не встречается в детском возрасте, когда ребенок всегда и почти всегда имеет здоровое сердце, только его неээфективность позволяет приступить к обсуждению других препаратов. В исследовании Sampson et al. единственный существенный фактор отличающий фатальную алиментарную анафилаксию от алиментарной анафилаксии почти фатальной была инъекция адреналина на первом часу до поступления в госпиталь. Недостаточное использование адреналина, несмотря на тяжесть симптомов, описывается в двух ретроспективных педиатрических сериях.

Препараты в шприцах готовые для применения имеют преимущества по быстроте и простоте применения. И наоборот, они обладают относительно меньшим сроком годности. Их можно транспортировать в наборе неотложной помощи. Anakit не оплачивается социальным страхованием. Anahelp меньшей стоимости оплачивается на 65%. Один из этих препаратов незаменим в наборе неотложной медицинской помощи. Автоматический шприц облегчает педиатрическое применение адреналина. Anapen его можно приобрести в настоящее время по запросу .

Ампульные формы более показаны для кабинета врача, также как и другие медикаменты неотложной помощи. Нужно регулярно проверять срок годности. Коричневатая окраска раствора адреналина указывает на его окисление и возможную утрату его эффективнсоти. Также наличие осадка требует его обновления.

Внутривенный путь возможен только в рамках “превелегии” через уже заранее установленый путь забора венозной крови при проведении общей анестезии или провокационного теста. При этом ввводится 25 mg в 10 mL физиологического раствора, идеально автоматическим шприцом определяя дебит на основании пульса и артериального давления.

Формы для инъекций адреналина

Ампулы по 1 mL
Adrenalin Aguttant ; 0,25 mg
Adrenalin Copper : 0,50 mg
Adrenalin Renaudin : 1 mg Готовые для использования шприцы по 1 mL
Anahelp (laboratoires Stallergenes) : 0,25 mg x 4
Anakit (laboratoires Dome-Hollister-Stier) : 0,30 mg x 2 Позология

Она составляет от 0б25 до 0б30 mg на инъекцию (0,01 mg/kg если ребенок младше шести лет), в случае необходимости повторить через 15-20 минут, подкожно (вблизи места укусу наскомого) или внтуримышечно. Недавнее исследование педиатрической фармакокинетики указывает на более ранний пик абсорбции при внутримышечном введении, чему следует отдавать предпочтение. Вполне возможны множественные успешные инъекции и менее опасны, чем одна мощная отдельная доза.

Адреналин сублингвально ?
Ампула 0,25 mg адреналина на сахар (по необходимости обновляемом) может стать предваряющим инъекции врачом или с помощью набора неотложной помощи. Этот путь введения позволяет осуществить систематическое поступление благодаря быстрой абсорбции через сублингвальные вены с местной действием на ларингеальный отек, региональным на бронхоспазм и в случае необходимости общим. Этот путь доступный для персонала не изощренного в формах спасения и не сертифицированного. В отсутствие работ демонстрирующих систематическое поступление, он не может в настоящее время применяться в лечении анафилактического шока.

Другие виды лечения

Имеют ли кортикоиды свое место ?

Эффективность кортикоидов остающаяся весьма сомнительной не является ли следствием их задержки действия. Они иногда часто применялись в первой интенции, отсрочивая незамедлительное применение адреналина. Они представляют собой только лишь лечение второй линии благодаря своему антиинфламаторному эффекту замедленного действия. Идеальным способом их введения скорее является перфузия по вторично установленному пути, чем внутримы-шечный, подкожный или еще реже оральному пути : дексаметазон (Sodecadron) или бетаметамезон (Cekestene) : 0,4 mg/kg, метилпреднизолон (Solumedrol) : 2 mg/kg.

b2-миметики

Если бронхоспазм резистентен адреналину, то может быть добавлен b2-миметик (тербуталин : Bricanyl, salbutamol : Ventoline) или через дозатор аэрозоля с помощью ингаляционной камеры для маленького ребенка, или подкожно в случае значительной обструкции дыхательных путей (ампула 0,5 mg/mL в дозе 7 mg/kg или 0,10 mL/10 kg или более просто пол-ампулы при весе до 30 кг и ампула более 30 кг.

Антигистаминные препараты

Они не применяются в начальной фазе лечения. И наоборот, они находят применение при первой интенции в ассоциации иногда с кортикоидами в случае уртикарии или ангио-отека без признаков поражения дыхательных путей.

Альтернативное адреналину лечение

В некоторых случаях чрезвычайно редких у детей, адреналин может быть противопоказан или не эффективен. Более, чем теоретическое противопоказание гипертензия или коронаропатии, может создать проблему предшествующее лечение бетаблокаторами. Отметим в этой связи, что справочник Vidal ставит в ряд абсолютных противопоказаний для бетаблокаторов антецедент анафилактической реакции.
При этом можно рассматривать применение глюкагона. Он обладает инотропическим и хронотропическим действием чрез другие рецепторы, чем таковые адреналина. Кроме того, он обладает бронходилатирующим эффектом. Единственный препарат имеющийся во Франции - это Glucagen (флакон 1 mg в 2.5 mL раствора). Доза введения взрослому составляет 1 mg внутривенно (внутримышечное введение неправильно), которая может повторяться каждые пять ми-нут. Возможна доза более сильная до 3-5 mg и возможно повторение при продолжительной перфузии в дозе от 1 до 5 mg/в час.

Педиатрические дозы менее кодифицированы : 0,1 mg/kg не превышая 1 mg при повторении каждые 5-20 минут. Опыт у детей повторными перфузиями не изучен. Рвота может ограничивать применение.

НАБОР НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ

Всякий анафилактический шок должен вторично становится объектом поиска на причинную аллергию.

Это основывается прежде всего на проведении аллергологических кожных тестов проводимых в контексте проявления анамнеза, завершаемых в случае необходимости дозировокй специфических IgE.

Выявление аллергена приводит к даче советов по его избеганию, к сожалению без возможности гарантии. Фактически перепончатокрылое может укусить неважно где, а проблема замаскированных алиментарных аллергенов уже упоминалась. Ребенок который проводит восемь часов в день в школьной среде может и там встретиться с аллергенами. В исследовании Sampson et al., четыре из шести фатальных реакций алиментарной аллергии произошли в школе замаскированными аллергенами. На семь случаев фатальных алиментарных аллергий описанных Yungiger et al., два подростка погибли после абсорбции cacahuetes в школе.

Отсюда имеет большое значение аллергическая карта и набор неотложной помощи, содержащий шприц готовый для введения адреналина, которые ребенок с антецедентами шока или с повышенным риском развития тяжелой реакции должен иметь при себе и знать как пользоваться в соответствии с возрастом, но также чтобы лица, на попечении которых он находится в школьной среде, умели бы пользоваться этим в случае необходимости, в рамках проекта индивидуального подхода как это определено циркуляром министерства Национального образования № 99-181 от 10 ноября 1992 года. Школьный врач при этом является привелигированным посредником между врачом аллергологом и персоналом школы, шеф учреждения являющийся руководителем осуществления проекта уточняет условия и модальности проведения лечения.

Пользование набором неотложной помощи должно объяснять и повторно объясняться с демонстрацией содержимого во избежании неправильного применения. Это предполагает, чтобы профессионалы здравоохранения были способны объяснить правила пользования. Недавний опрос проведенный в Канаде 122 профессионалов показал, что только четверть из них могли правильно объяснить как пользоваться авто-инжектором адреналина.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Любой врач, какова бы ни была его специальность и каким бы видом деятельности он не занимался, должен иметь адреналин для инъекций в своем кабинете и в своем наборе, в чем он должен ежемесячно убеждаться. Этот препарат абсолютно неотложной помощи также должен быть доступным в детских коллективах (школы, ясли, дома ребенка . . ) и персонал здравоохранения и члены национального образования должны способствовать разъяснению правил пользования.

Эта предосторожность необходима с судебномедицинской точки зрения, так как существует риск самому вызвать анафилактический шок, в частности в аллергологии. Это обязательство находится во всех консенсусах и рекомендациях ведения практики десенсибилизации и при этом включена во французскую модель.


Постоянная ссылка на материал:

Анафилактический шок у детей и подростков


Доверие пациента к врачу увеличивает результативность лечения

Пациент, доверяющий лечащему врачу, значительно повышает свои шансы на своевременную и квалифицированную медицинскую помощь. К таким результатам пришли авторы исследования, опубликованного в декабрьском номере журнала Health Services Research.

По словам руководителя исследовательского проекта Стефани Моллборн (Stefanie Mollborn), в процессе работы над исследованием ученые Стэндфордского Университета сопоставили оценку уровня взаимопонимания между врачом и пациентом с такими факторами как этническая принадлежность, уровень образования и уровень жизни респондентов. В исследовании принимали участие пациенты, имеющие постоянного лечащего врача и принадлежащие к различным этническим и социальным группам американского общества.

В результате исследования было установлено, что недоверие к лечащему врачу оказывает негативное воздействие на качество медицинского обслуживания и вероятность несвоевременного и ненадлежащего лечения практически во всех случаях. К удивлению ученых выяснилось также, что вероятность случаев несвоевременного и ненадлежащего лечения повышается одновременно с ростом уровня образованности пациентов.

Впрочем, представитель Колумбийского университета доктор медицины Питер Мюннинг (Peter Muennig) выразил мнение, что для уяснения ценности полученных стэндфордскими исследователями результатов может понадобиться дополнительное изучение собранного ими материала. Вполне возможно, предположил Мюннинг, что институциональным фактором является невнимательность и торопливость неквалифицированного медика, от поведения которого во многом зависит уровень устанавливающегося между ним и его пациентами доверия.

Постоянная ссылка на материал:

Доверие пациента к врачу увеличивает результативность лечения


Опрос показал, что врачи хотят знать больше о нетрадиционной медицине

Несмотря на широкое распространение акупунктуры, траволечения и других нетрадиционных методик, опрос показал, что многие медики недостаточно информированы об этом.

«Врачам приходится отвечать экспромтом на множество вопросов пациентов об альтернативной медицине. Докторам хотелось бы знать достаточно, чтобы предостерегать больных от лечения, которое может им повредить, и советовать действительно полезные методики», – сообщает автор исследования, доктор Лиза Корбин Уинслоу (Lisa Corbin Winslow), сотрудник Центра здравоохранения Университета Колорадо (University of Colorado Health Sciences Center) в Денвере.

Уинслоу и ее соавтор, доктор Говард Шапиро (Howard Shapiro), провели опрос среди 276 терапевтов штата Колорадо, чтобы выяснить их осведомленность о методах нетрадиционной медицины. Четверть опрошенных сообщила, что использовала в своей практике альтернативные методы, более двух третей врачей заявило, что их пациенты самостоятельно прибегали к помощи нетрадиционной медицины. Только одна треть медиков сообщила, что чувствует себя «достаточно комфортно» при обсуждении этих методик, 35% заявили, что испытывали «отчасти положительные» ощущения при подобных разговорах. Оставшиеся врачи испытывали дискомфорт или негативные ощущения.

Исследователи сделали акцент на том, что 84% врачей хотят узнать больше о нетрадиционных методах медицины. Опрос также показал, что медик, хоть раз использовавший альтернативный метод, в семь раз чаще советует его своим пациентам. Врачи, интересующиеся нетрадиционной медициной, в четыре раза чаще желают применять ее в своей практике, чем те, кто не испытывает подобного интереса.

В связи с результатами опроса, Уилсон рекомендует «включить больше информации об альтернативной медицине в учебный план медицинских институтов, последипломного медицинского образования и курсов повышения квалификации». Уилсон также советует пациентам принимать активное участие в образовательном процессе, рассказывая об используемых ими альтернативных методах своим врачам.

Однако Уилсон предупреждает: «Будьте осторожны при использовании средства, которое гарантирует стопроцентную безопасность, стопроцентную эффективность или побуждает отказаться от традиционных методов».

Постоянная ссылка на материал:

Опрос показал, что врачи хотят знать больше о нетрадиционной медицине