Эпидемия | Успешный исход
Diseases Medication Herbs Diet Glossary
ARTICLES ABOUT MEDICINE
canadian pharmacy online . ремонт холодильника . студия загара Шизофрения (от греч. schizo - разделяю, расщепляю и phren - ум, мысль), психическое заболевание; основные проявления: изменения личности (снижение активности, эмоциональное опустошение, аутизм и др.), разнообразные т. н. патологически продуктивные симптомы (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, кататония и др.). Течение преимущественно хроническое (в виде приступов или непрерывное). Возникает чаще в молодом возрасте.

Шизофрению разделяют по особенностям течения и по особенностям психических нарушений, причем обычно между тем и иным существует взаимосвязь. Выделяют основные типы течения - непрерывный и приступообразный.

В случае непрерывного течения проявления шизофрении сопутствуют человеку на всем протяжении жизни с момента начала болезни. Это, например, хронический бред. Человек постоянно живет с мыслью, что соседи в его отсутствие портят его вещи, крадут что-то, во всех своих проблемах видит чьи-то происки, скорее всего все тех же соседей, а может и воздействие потусторонних сил. Он пишет во все инстанции с жалобами на злоумышленников, вызывает милицию, безрезультатно переезжает с квартиры а квартиру, из города в город. Еще один вариант непрерывного течения это хронический галлюциноз. Такие люди постоянно слышат "голоса" внутри головы или извне. Поначалу они воспринимают это крайне болезненно, но со временем привыкают к болезненным явлениям и начинают относиться к "голосам" с безразличием.

Похожие материалы по медицине

Цинк и антиоксиданты цитрусовых могут защитить от артрита

Группой американских ученых было установлено, что цинк и некоторые антиоксиданты, обнаруженные в плодах цитрусовых могут снижать риск возникновения ревматоидного артрита. Авторы исследования предупреждают, что еще рано делать далеко идущие выводы из результатов их работы, так как последние являются предварительными.

В процессе данного исследования были обследованы более 30.000 женщин. Ученые систематизировали данные о питании респондентов и сравнивали их с диетами тех пациентов, развитие ревматоидного артрита у которых возникало позже всего. Было установлено, что если в рационе доля b-криптоксамина (антиоксидант цитрусовых, наибольшее содержание которого обнаружено в грейпфрутах) составляет менее 40 микрограммов в день, то риск развития ревматоидного артрита повышается в несколько раз. Кроме этого, было установлено, что у респондентов, которые принимают витаминные комплексы также снижается риск развития ревматоидного артрита из-за содержащегося там цинка.

Подробнее с результатами данного исследования можно познакомиться в последнем номере American Journal of Epidemiology (2003, том 157, стр. 345-354).

Постоянная ссылка на материал:

Цинк и антиоксиданты цитрусовых могут защитить от артрита


Опарыши признаны официальной медициной

Опарыши – личинки мух, питающиеся обычно разлагающимися трупами, вскоре будут широко использоваться больницах Великобритании для лечения ран. Для этого появились весомые причины. Оказалось, что на сегодняшний день опарыши являются наиболее действенным средством для лечения ран, инфицированных метициллин-резистентным стафилококком, который создает серьезную угрозу жизни пациентов.

Антибиотик метициллин, как и многие другие, уже потерял былую мощь в борьбе с инфекциями, так как за десятки лет активного применения этих препаратов бактерии сумели к ним неплохо приспособиться.

Опарыши стали настоящим спасением не только для пациентов, но и для лечащих врачей, которые до сих пор работали в постоянном страхе, что у пациента разовьется резистентная (то есть, устойчивая) к антибиотикам инфекция, с которой крайне трудно справиться. Очень часто эти возбудители приводят к смерти больного, при этом арсенал врачей для борьбы с этими бактериями крайне беден.

Врачи из госпиталя Принцессы Уэльской в Бридженде (Великобритания) в течение пяти лет экспериментировали с опарышами в лечении инфицированных язв. Доктор Стефен Томас (Stephen Thomas), директор лаборатории Биохирургии в этом госпитале, заявил, что он и его коллеги «разработали специальные мешочки, содержащие личинки мух, напоминающие чайные пакетики. В таком виде они гораздо комфортнее для пациентов. Однако, при этом опарыши начинают действовать несколько позже, чем если бы они свободно перемещались в ране. Кроме того, применение мешочка не всегда возможно, особенно в тех случаях, когда требуется быстрая очистка раны», передает ВВС.

Все шесть пациентов, страдавших язвами голени на фоне варикозного расширения вен, которых лечили с помощью опарышей, выздоравливали гораздо быстрее, чем больные, леченные по стандартной методике.

Вначале лечения опарыши не превышают размером крупинки соли, а в последствии вырастают до пяти миллиметров. Большинство пациентов не испытывают никаких неприятных ощущений при лечении личинками. В то же время, они эффективны практически в 100% случаев. Однако, такое лечение является дорогим удовольствием. На один курс требуется около 200 опарышей, общая стоимость которых составляет около 200$. При этом, стандартное хирургическое лечение подобных ран стоит не более 30$.

Постоянная ссылка на материал:

Опарыши признаны официальной медициной


Сумасшедший перепутал Белый дом с больницей

Человек, задержанный в прошлом году неподалеку от Белого дома с большим арсеналом оружия и боеприпасов, был признан невменяемым и благополучно отпущен домой.

Во вторник 11 марта Джеффри Клутье (33) был признан виновным в незаконном владении оружия и патронов, однако отпущен домой в Ньюпорт (штат Нью-Гэмпшир), с условием, что будет находиться под постоянным медицинским контролем. Адвокат Клутье сообщил также, что осужденный должен будет держаться подальше от Вашингтона и американского президента, в попытке покушения на которого и подозревался Клутье. По его же словам, он направлялся в Белый дом, чтобы предоставить помощь в поимке \Бин Ладена и других террористов Аль-Каиды\, взамен на курс лечения, которое больной менингитом Клутье надеялся получить от властей страны. По данным следствия, причиной умопомрачения подсудимого стали его постоянные головные боли.

Постоянная ссылка на материал:

Сумасшедший перепутал белый дом с больницей


При беременности может повышаться риск инфаркта миокарда

Д-р Andra James и ее коллеги (Медицинский Центр Университета Duke, Durham, Северная Каролина) проанализировали данные о 626 случаях инфаркта миокарда (ИМ) во время беременности или родов и 233 случая ИМ после родов из почти 14 миллионов случаев выписки из стационара в 2000-2002 гг. (национальная база данных).

Эти 859 случаев ИМ были сопоставлены с 250, которые можно было бы ожидать у женщин данной возрастной группы. В целом, частота ИМ составила 6.2 на 100 000 родов, летальность - 5.1%. Вероятность ИМ была в 30 раз выше у женщин 40 лет и старше, по сравнению с женщинами моложе 20 лет.

С 2002 по 2003 гг. рождаемость повысилась на 6% среди женщин 35-39 лет и на 5% - среди женщин 40-44 лет. Значимыми факторами риска ИМ при беременности были гипертония (отношение шансов, ОШ 3.6), тромбофилия (ОШ 25.6), диабет (ОШ 3.6), курение (ОШ 8.4), гемотрансфузии (ОШ 5.1), послеродовая инфекция (ОШ 3.2), возраст 30 лет и старше.

"Скрининг и профилактические меры должны проводиться среди женщин более старшего возраста, с известными факторами коронарного риска, тромбофилией или послеродовыми осложнениями, а также у курильщиц", подчеркивают американские ученые.

Circulation 2006; online first.

Постоянная ссылка на материал:

При беременности может повышаться риск инфаркта миокарда


Состояние полости рта говорит о сердечно-сосудистом риске

Стоматологические проблемы являются более точным предиктором ИБС, чем целый ряд уже известных факторов сердечно-сосудистого риска, сообщается в online выпуске Circulation.

Оказалось, что плохое стояние полости рта является более мощным предиктором ИБС, чем гиперфибриногенемия, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПНП) или гипертриглицеридемия. По мнению ученых, инфекция в полсти рта может повышать сердечно-сосудистый риск за счет воспаления, способствующего формированию атеромы в коронарных сосудах. Авторы считают, что с помощью созданного ими шкалы ADS (asymptotic dental score), оценивающей наличие пяти заболеваний полости рта, можно проводить эффективный скрининг среди лиц без явных признаков сердечно-сосудистой патологии.

В исследование вошли 256 финских пациентов с ангиографически подтвержденной ИБС, лечившихся в Университетской Клинике Куопио, и 250 здоровых лиц, вошедших в группу контроля. При оценке по шкале ADS у всех участников регистрировалось наличие следующих факторов: перикоронит (инфекция в области третьего моляра); гингивит; отсутствие зубов; остатки зубов; кариес.

Д-р Sok-Ja Janket и его коллеги (Голдмановская Школа Стоматологии, Бостонский Университет, Массачусетс) сообщают, что самым мощным предиктором ИБС был перикоронит, чуть менее мощными - остатки зубов, гингивит, кариес и отсутствие зубов. Оказалось, что значения ADS достоверно сильнее ассоциируются с метаболическими и гематологическими маркерами ИБС, чем баллы использовавшегося ранее теста Total Dental Index.

Сочетание баллов ADS, уровней С-реактивного белка, ХС ЛПВП и фибриногена обладало такой же прогностической мощностью, что и Фрамингамская шкала риска.

Circulation 2004; rapid access publication.

Постоянная ссылка на материал:

Состояние полости рта говорит о сердечно-сосудистом риске


Внешний вид родителей влияет на здоровье ребенка

Исследователи из лондонского Института здоровья ребенка доказали, что внешний вид родителей напрямую влияет на детей, сообщает Ananova. Ученые установили, что если отец ребенка толстый, а мать - невысокого роста, ребенок родится с недостаточным весом, а когда вырастет, то будет страдать от ожирения. Также такие дети имеют больше шансов получить тяжелые заболевания сердца, высокое кровяное давление и диабет.

В исследовании принимало участи 7 000 мужчин и женщин, родившихся в марте 1958 года. В статье утверждается, что такие дети при рождении имеют недостаточный вес, а в возрасте 33 лет - наоборот, страдают от избыточного веса. Также они в среднем на 3 сантиметра ниже своих ровесников.

Для ребенка риск представляет рост матери, а рост отца, напротив, никакого влияния на здоровье ребенка не оказывает. С весом ситуация обратная. Избыточный вес отца в будущем может повредить ребенку, а вес матери никакого значения не имеет.

Постоянная ссылка на материал:

Внешний вид родителей влияет на здоровье ребенка


Куркума может стать лекарством от диабета и ожирения

Куркума, азиатская специя, ещё с древних времен применяется в медицинских целях для сокращения признаков воспаления, заживления ран и уменьшения боли. Так как воспаление играет важную роль во многих болезнях и, как полагают, вовлечено в развитие ожирения и диабета второго типа, эндокринологи из Центра Диабета Наоми Берри при Университете Колумбии решили выяснить, какой эффект имеет растение против данных расстройств.

Используя результаты тестов на терпимость инсулина и уровни глюкозы в крови, учёные доказали, что куркума, добавленная в рацион питания лабораторных мышей, сделала животных менее восприимчивыми к развитию диабета. Также было установлено, что у получающих куркуму грызунов значительно уменьшились процессы воспаления в жировой ткани и печени. Американские медики полагают, что куркумин, антиподстрекательный и антиокислительный компонент в траве, обладает свойствами сокращать сопротивление инсулина и предотвращать диабет. Состав приправы традиционных индийских блюд подавляет по всему телу число и активность иммунных клеток макрофагов в жировых тканях, производящих молекулы цитокина, которые провоцируют воспаление во многих органах, включая сердце и поджелудочную железу, и увеличивающих сопротивление инсулина в мускулах и печени.

Куркума не имеет никакого ограничения дозы потребления, по крайней мере 12 грамм ежедневно не повредит человеческому организму, говорят врачи. К тому же действие куркумина было связано с небольшим, но существенным снижением массы тела и содержании жира в тканях, не смотря на калорийность пищи. Таким образом, куркума полезна и для фигуры, считают терапевты.

Постоянная ссылка на материал:

Куркума может стать лекарством от диабета и ожирения


Нужно ли лечить зависимость от загара?

Зависимости возникают не только от алкоголя, табака или наркотиков, но и от… загара. Интересное исследование провели ученые из Университета Техасского Медицинского Отделения в Гальвестоне, опросив 145 любителей бронзовой кожи на тему, почему им нравиться загорать в любое время года в любом подходящем месте.

Для этого они адаптировали вопросы, которые обычно задаются алкоголикам в международных медицинских организациях, чтобы выявить их степень зависимости. Выяснилось, что 26% интервьюируемых можно причислить к условно названной группе «зависимых от ультрафиолета». А когда к этому анкетированию подключили вопросы из американского учебника по психическим расстройствам, то результат подскочил до 53%. Как правило, любители загара прекрасно знают, что солнце в большом количестве вредит коже и приводит к возникновению рака, но отказаться от солнечных ванн они практически бессильны. Тем не менее, эту зависимость еще рано определять с медицинской точки зрения и вносить в справочники и учебники. Дело в том, что у людей, имеющих какие-либо зависимости, в мозге возникают определенные биохимические реакции. В отношении любителей позагорать часок другой таких исследований еще не проводилось, так что относить их к группе психически больных пока рано.

Постоянная ссылка на материал:

Нужно ли лечить зависимость от загара?


Беременные! Будьте осторожны с аспирином

Американские ученые опросили одну тысячу беременных женщин, которые принимали нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Установлено, прием ацетилсалициловой кислоты на 80% повышает риск выкидышей.

Известно, что многие НПВС нарушают синтез веществ необходимых для имплантации эмбриона в матку. Следует отметить, что парацетамол не обладает этим опасным побочным действием.

Постоянная ссылка на материал:

Беременные! будьте осторожны с аспирином


Признаки будущего развода можно определить еще до свадьбы

По-видимому, то, что развод супружеской пары неминуем, можно определить еще до того, как он произойдет на самом деле.

Тринадцать лет назад доктор Мари Клементс опросила 100 пар, которые собрались связать свои жизни узами брака. Целью Клементс было выяснить есть ли какие-нибудь критерии, которые позволят узнать как долго продлятся отношения. Оказывается, что такие критерии действительно существуют!

Клементс выяснила, что после 13 лет совместной жизни 58% пар счастливы в браке (хотя трудности в отношениях и возникали, но с успехом были преодолены), 22% признали свои отношения неудачными, а 20% в конце концов развелись.

Те пары, которые продолжают жить вместе постоянно, прислушиваются к мнению друг друга и относятся с уважением к партнеру.

Разведенные же пары часто негативно комментировали жизнь своего партнера, причем они делали это и до женитьбы. Т.е. люди попросту не понимали друг друга. «Например, я могу каждый день говорить партнеру какую-нибудь гадость. Неудивительно, что через 13 лет это ему надоест» , - сказала доктор.

Тем не менее, Клементс считает, что все проблемы можно разрешить с помощью семейной терапии как до, так и во время брака.

Если ваш партнер постоянно негативно отзывается о вас и ваших действиях, стоит задуматься о том, что же ждет вас в будущем. Потому что розовые очки рано или поздно разбиваются, а человек остается.

Постоянная ссылка на материал:

Признаки будущего развода можно определить еще до свадьбы


Клеточный продукт для омоложения прошел 1 фазу клинических испытаний

Британская компания Intercytex, специализирующаяся на разработке продуктов для клеточной терапии, сообщила об успешном завершении 1 фазы клинических испытаний своего нового продукта ICX-RHY, предназначенного для омоложения кожи лица.

Это исследование проходило в лондонской Cranley Clinic; в плацебо-контролируемых испытаниях приняли участие 10 добровольцев, каждый из которых прошел курс из трех инъекций препарата в кожу предплечья. Целью этого этапа было определение безопасности и переносимости процедуры.

Было показано, что препарат очень хорошо переносится; не было никаких неблагоприятных побочных эффектов или осложнений. Эти данные позволят компании получить разрешение на проведение 2 фазы испытаний, начало которых ожидается во второй половине текущего года. Задача второй фазы – оценить эффективность препарата при инъекциях в морщины. Публикацию предварительных результатов можно ожидать к середине 2007 года, а к концу этого года планируется выход товара на рынок.

ICX-RHY представляет собой суспензию человеческих аллогенных дермальных фибробластов. Препарат инъецируется в кожу и служит источником молодых клеток, секретирующих коллаген. Он предназначен для долговременного омоложения кожи, разглаживания морщин и исправления различных дефектов, например, шрамов и рубцов.

Компания Intercytex разрабатывает и другие клеточные препараты, предназначенные для ускорения заживления ран и эстетической медицины. Кроме ICX-RHY, клинические испытания проходят еще три препарата:

ICX-PRO – для стимуляции заживления хронических ран - III фаза;

ICX-SKN – для улучшения регенерации кожи - I фаза;

ICX-TRC – для регенерации волос - II фаза.

Головной офис компании находится в Кембридже, а ее исследовательские лаборатории – в Манчестере и в Бостоне (США).

По материалам Intercytex

Постоянная ссылка на материал:

Клеточный продукт для омоложения прошел 1 фазу клинических испытаний


Клинико-патогенетические аспекты кампилобактериоза

О. С. Партин, Н. М. Грачева, И. Т. Щербаков
НИИ эпидемиологии им. Габричевского, Москва

Кампилобактериоз — это острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter, характеризующаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта; у маленьких детей и ослабленных людей нередко протекающая в виде септического процесса.

Среди острых кишечных инфекций (ОКИ) в настоящее время все большее внимание привлекают заболевания, вызванные такими возбудителями, роль которых в патогенезе ОКИ у человека установлена сравнительно недавно. В их числе важное место занимает кампилобактериоз ввиду его широкой распространенности, постоянной тенденции к росту заболеваемости и значительного наносимого им социально-экономического ущерба.

Кампилобактериоз — это острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными для человека видами бактерий рода Campylobacter, характеризующаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а у маленьких детей и у ослабленных людей нередко протекающая в виде генерализованного (септического) процесса.

Хотя кампилобактеры были идентифицированы еще в начале века Мак Фадиеном и Стокманом, их связь с патологией человека впервые установлена лишь в 1947 году Р. Винсентом, а связь с ОКИ у человека подтверждена только в 70-е годы (Ж. П. Бутцлер, М. Скирроу и др.). Причинами этого являлись необычные условия для роста кампилобактерий (микроаэрофильная атмосфера и температура +42°С), а также несовершенство селективных сред. В настоящее время род Campylobacter насчитывает более 14 видов и подвидов, выделенных от животных и человека, и это число постоянно растет, уточняются потенциальные возможности этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе заболевания у человека. Наибольшее значение на сегодня имеют C.jejuni, C.coli, C.laridis, C.fetus. Последний, однако, чаще поражает ослабленных интеркуррентными заболеваниями людей с развитием гематогенно-диссеминированных форм заболевания. Большинство случаев кампилобактериоза, протекающих как диарейное заболевание, вызывается C.jejuny и C.coli.

Рисунок 1. Типичная форма кампилобактеров: S-образная (а) и спиралевидная (б)

Кампилобактеры — это мелкие, не образующие спор грамотрицательные бактерии спиралевидной, S-образной или изогнутой формы. Длина их 0,5-0,8 мкм, ширина 0,2-0,5 мкм, полярно имеют один или два жгутика (рис. 1). В старых культурах они могут принимать сферические или кокковые формы. Для оптимального роста кампилобактеров необходимы микроаэрофильные условия с газовым составом, содержащим 5% О2, 10% СО2 и 85% N2 при температуре от 37 до 42°С. C.fetus хорошо растет и в анаэробных условиях. Кампилобактерии имеют термостабильные и термолабильные антигены. Изучены O- и H-антигены у C.jejuni. Установлен общий для всех серотипов кампилобактерий белковый жгутиковый антиген.

Для выделения кампилобактеров разработаны селективные среды, угнетающие рост других энтеропатогенов. Это агаровые среды с добавлением 5-10% крови барана, кролика или лошади, а также антибиотиков, к которым устойчивы кампилобактеры. Созданы коммерческие селективные среды, в частности среда Скирроу, среда Бутцлера, среда Престона и др. Имеется также ряд обогатительных и транспортных сред.

Установлено, что кампилобактериоз распространен повсеместно. Однако полному его выявлению препятствуют сложности лабораторной диагностики. Во многих странах, где широко проводится обследование на кампилобактериоз, доля последнего среди ОКИ составляет 3-15%, однако в отдельных регионах она может достигать 44-73% и превышать заболеваемость сальмонеллезами и шигеллезами, вместе взятыми. В нашей стране подобные исследования проводятся с 80-х годов. Согласно опубликованным за последние годы данным, кампилобактериоз был выявлен у 5-22% обследованных больных с ОКИ.

Кампилобактеры обнаруживаются в кишечной флоре у многих диких и домашних животных и птиц и могут передаваться человеку с загрязненными продуктами, молоком и водой. При этом чаще заболевают дети, беременные, ослабленные люди. Наблюдаются профессиональные заболевания лиц, постоянно контактирующих с животными. Возможно заражение от человека, например, при инфицировании новорожденных детей (трансплацентарно или в родах), могут происходить заражения взрослых от своих детей, нередки также семейные очаги, связанные с бактерионосительством. Отмечена осенне-летняя сезонность заболеваний.

Капмилобактеры обнаруживаются в кишечной флоре у многих диких и домашних животных и птиц и передаются человеку с загрязненными продуктами, молоком и водой. При этом чаще заболевают дети, беременные, ослабленные люди. Отмечается осенне-летняя сезонность заболевания

Установлено, что возбудитель попадает в организм преимущественно через ЖКТ алиментарным путем. Возможно также проникновение через поврежденную кожу (контакт с животными, укусы). В области входных ворот возникает воспаление (чаще диарея). В ряде случаев она может сопровождаться транзиторной бактериемией, но у лиц с хорошим иммунологическим статусом это, по-видимому, не частое явление. Обладая адгезивной и инвазивной активностью, кампилобактеры вызывают деструкцию слизистой оболочки (СО) как тонкой, так и толстой кишки, поэтому в испражнениях обычно определяется слизь, гной и нередко примесь крови.

При эндоскопии толстого кишечника в разгаре болезни определяется картина катарально-геморрагического или эрозивно-геморрагического колита с обилием светлой или розоватой слизи в просвете кишки, часто плотно фиксированной на эпителии СО. По нашим данным, важна очаговость поражения по всей длине СО толстой кишки, хотя наибольшие изменения наблюдаются преимущественно в ее дистальных отделах.

При гистологическом исследовании биоптатов в толстой кишке, как правило, обнаруживается картина эрозивно-геморрагического колита с множественными микроэрозиями в поверхностном эпителии и глубоким поражением собственной пластинки с превалированием экссудативного и пролиферативного компонентов и максимальной (по сравнению с другими колитами) тканевой эозинофилией (рис. 2, 3). Последняя свидетельствует о выраженном аллергическом компоненте в патогенезе поражений кишки при кампилобактериозе.

Внекишечные поражения при кампилобактериозе являются следствием прогрессирования транзиторной бактериемии в септический процесс с развитием вторичных гнойных очагов в различных органах и тканях (эндокардит, менингит, энцефалит, перитонит, плеврит, артрит и др.). Обычно это происходит у лиц, относящихся к так называемым группам риска на фоне факторов, ослабляющих защитные силы организма, — таких как диабет, кахексия, туберкулез, алкоголизм, цирроз печени, системные заболевания, злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция и др.

Напротив, у лиц с полноценным иммунологическим фоном заболевание может не сопровождаться выраженными проявлениями (субклиническая форма, бактерионосительство).

Инкубационный период составляет от шести часов до 11 дней (в среднем два—пять дней). Большинство авторов считает целесообразным выделять следующие клинические формы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную (кишечный кампилобактериоз) с преимущественным вовлечением различных отделов ЖКТ в виде энтерита (4-12%), энтероколита, гастроэнтероколита и колита (81-93%); 2) генерализованную (септическую); 3) хроническую; 4) субклиническую (бактерионосительство) — до 1 %.

Гастроинтестинальная форма часто вызывается C.jejuni (85%) и C.coli (15%). Заболевают преимущественно дети (83%) и молодые люди до 35 лет. При целенаправленных исследованиях у больных кампилобактериозом обнаруживается высокий процент (66%) сопутствующих заболеваний со стороны органов пищеварения (гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гепатохолециститы, дискинезии желчевыводящих путей и др.).

В клинически выраженных случаях заболевание начинается остро с лихорадки, интоксикации и развития диарейного синдрома. Примерно у 40% больных диарея развивается спустя сутки и более от возникновения начальных симптомов, что характеризуется рядом авторов как продромальный период.

При легком течении клинические проявления заболевания сохраняются не более суток, а по характеру они практически неотличимы от других диарей, в частности вирусных. Подобное течение нами наблюдалось в 5,7% случаев, хотя вполне очевидно, что большая часть таких больных не обращается за медицинской помощью и, следовательно, не может быть полностью учтена.

В случаях среднетяжелого течения, которое, по нашим данным, среди госпитализированных больных составляет 91%, к поступлению в стационар, как правило, отмечаются лихорадка с повышением температуры до 38–40°С, сопровождающаяся в первые сутки ознобами (60%), потливостью (40%), а также интоксикация, наиболее характерными признаками которой являются общая слабость (85,7%), головокружения (75%), головные боли (48,5%), ломота в костях и суставах (36%), недомогание (36%), реже миалгии (8%).

Поражение ЖКТ характеризуется развитием диареи с частотой стула до пяти-шести, реже десяти и более раз в сутки. Стул обильный, водянистый, окрашенный желчью. В 45,7% в стуле визуально отмечается примесь слизи, а в 8,5% — крови. Однако при копрологическом исследовании в испражнениях, как правило, обнаруживается воспалительный экссудат, лейкоциты и эритроциты. Рвота и тошнота встречаются лишь у 23% больных. В 88,5% диарея сопровождается болями в животе, у 76% — схваткообразными. Болевой синдром может продолжаться от нескольких часов до десяти и более дней и иногда предшествует развитию диареи.

При пальпации живота отмечается болезненность в околопупочной области, а также по ходу кишечника (51%), иногда распространенное умеренное напряжение мышц живота, не сопровождающееся, однако, симптомами раздражения брюшины. Спазм и болезненность сигмовидной кишки, а также ложные позывы не характерны и встречаются только у 8% больных.

Изменения гемограммы и в анализе мочи не характерны и отражают в основном фазу болезни и степень интоксикации. Показатели водно-солевого обмена у взрослых больных, как правило, остаются в пределах физиологических колебаний. У детей в 7,7% при среднетяжелом течении возможны нарушения водно-солевого равновесия, требующие коррекции.

При тяжелом течении (3-4%) наблюдается значительная интоксикация, на высоте которой может развиться делирий, явления менингизма или судороги (у маленьких детей). Возникает выраженный энтероколит с профузной слизистой или кровянистой диареей, а также резкий болевой синдром со стороны живота, требующий исключения хирургической патологии или язвенного колита. При клинических и лабораторных исследованиях отчетливо выявляется комплекс признаков дегидратации, а также нарушений функции сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы и почек.

При неосложненном течении болезни длительность лихорадки и интоксикации обычно составляет три—пять дней, клиническое выздоровление в большинстве случаев наступает к шестому — девятому дню. Кампилобактеры в повторных бактериологических исследованиях чаще обнаруживаются до шестого дня болезни, у больных с сопутствующей патологией со стороны ЖКТ — до двух недель.

Генерализованная (септическая) форма кампилобактериоза обычно вызывается C.fetus. Подобные случаи заболеваний, вызванных C.jejuni/coli, регистрируются нечасто (менее 2%). Однако роль последних в развитии внекишечных форм инфекции в настоящее время пересматривается. Полагают, что целенаправленные исследования лихорадящих больных, особенно с диареей, на кампилобактериоз позволят уточнить истинную частоту и участие C.jejuni/coli в развитии генерализованных форм инфекции.

Развитие генерализованного процесса чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни (53%), у пожилых людей (24%) и у ослабленных взрослых (23%). Заболевание варьирует от транзиторной бактериемии и локализованной инфекции до фульминантного сепсиса с различными органными поражениями. Постоянный признак — выраженная стойкая лихорадка (до 40°С и выше) с большими суточными размахами, повторные ознобы, профузные поты, истощение, анемизация. Часто это сопровождается выраженными диспептическими явлениями, диареей, гепатоспленомегалией. Вместе с тем кишечные проявления могут лишь предшествовать развитию генерализованной инфекции и в дальнейшем не являться ведущими, а на первый план выступает клиника органных поражений (менингит, эндокардит, гепатит, плеврит и др.). Поэтому в диагностически сложных случаях, особенно при отсутствии адекватного ответа на проводимую терапию, целесообразны бактериологические исследования с целью обнаружения кампилобактерий как возможной причины заболевания.

Хронические формы кампилобактериоза, связанные с персистенцией кампилобактеров в организме, стали все чаще описываться при иммунодепрессивных состояниях, в частности в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Течение этих форм обычно вялое, без острой фазы, и во многом напоминает хрониосепсис. В отдельных случаях это сопровождается периодически возникающими диспептическими расстройствами, неустойчивым стулом, наблюдаются кератиты и конъюнктивиты. Во время обострений могут развиваться органные поражения, как и при генерализованной форме. У женщин часто в процесс вовлекаются половые органы, что приводит к выкидышам и бесплодию.

Субклиническая (бессимптомная) форма кампилобактериоза обычно выявляется в очагах инфекции при целенаправленных исследованиях. Возбудитель обнаруживается в фекалиях клинически здоровых людей. При этом в сыворотке крови определяется нарастание специфических антител.

Осложнения чаще возникают в случаях более тяжелого течения болезни и среди лиц группы риска.

В 20-25% возможны рецидивы заболевания. Чаще они возникают к пожилых лиц, маленьких детей, а также у нелеченых больных.

Описаны также приступы сильных болей в животе, вызывающие подозрение на острый аппендицит, холецистит, перитонит. У большинства таких больных (что подтверждено лапаротомией) выявляется воспаление тощей и подвздошной кишок в сочетании с мезаденитом, который сходен с брюшнотифозным.

При наличии тяжелых сопутствующих заболеваний возможно развитие угрожающих жизни осложнений, таких как массивное кишечное кровотечение, перитонит, псевдомембранозный колит, токсический мегаколон.

В числе более редких осложнений отмечены реактивный артрит, поражения поджелудочной железы, синдром Гийена—Барре, узловатая эритема, синдром Рейтера.

Разнообразие клинических проявлений существенно осложняет диагностику кампилобактериоза, особенно в спорадических случаях, поскольку до настоящего времени отсутствуют описания симптомов, строго специфичных для данного заболевания, и требуется его обязательное лабораторное подтверждение. Однако заподозрить кампилобактериоз вполне возможно при тщательном учете эпиданамнеза (контакт с животными, групповой характер заболевания, сезонность с преобладанием в летне-осенний период), при сопоставлении характера, выраженности, последовательности и продолжительности отдельных симптомов, а также при достаточной настороженности врача в отношении вероятности данного заболевания.

Для подтверждения диагноза самым надежным является бактериологический метод исследования. В зависимости от формы заболевания образцами служат фекалии, кровь, спинномозговая жидкость, гной абсцессов, околоплодные воды и др. Вероятность выделения возбудителя возрастает при обследовании в более ранние сроки болезни (желательно до назначения этиотропной терапии).

Для ретроспективной диагностики используется серологический метод исследования (РА, РСК, РНГА, ИФА, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация и др.). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 14 дней. Перспективным представляется использование современных экспресс-методов определения микробных антигенов в материале, взятом от больных, в частности реакции коагглютинации для обнаружения О-антигенов кампилобактерий.

Гастроинтестинальную форму кампилобактериоза необходимо дифференцировать от других ОКИ, в первую очередь от шигеллезов и сальмонеллезов, ввиду значительного сходства этих заболеваний. Для кампилобактериоза, в отличие от других ОКИ, характерно начало болезни с признаков интоксикации и более поздним (до двух-трех суток) присоединением диареи и болей в животе; тошнота и рвота наблюдаются сравнительно редко. Характерен также выраженный болевой синдром в области живота, что заставляет дифференцировать заболевание с острой хирургической патологией.

Помимо этого при кампилобактериозе, в отличие от шигеллезов, менее выражены интоксикация и ознобы, не характерны стул в виде «ректального плевка», спазм сигмы, ложные позывы.

В отличие от сальмонеллезов, при кампилобактериозе также менее выражена интоксикация, заболевание течет менее бурно, отсутствуют типичные для сальмонеллезов боли в эпигастрии, редко развиваются симптомы обезвоживания организма.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеют эндоскопические исследования. У больных с кампилобактериозом в остром периоде болезни, как правило, обнаруживаются катарально-геморрагические или эрозивно-геморрагические очаговые поражения СО толстой кишки на всем ее протяжении, а также значительные наложения слизи, плотно фиксированной на поверхности эпителия, чего обычно не наблюдается при других ОКИ.

При выраженном поражении кишечника бывает необходимо исключить болезнь Крона и неспецифический язвенный колит (методом биопсии). При возникновении резкого болевого синдрома со стороны живота дифференциальная диагностика проводится с острым аппендицитом, у детей — с инвагицинацией.

Генерализованную форму кампилобактериоза дифференцируют с генерализованными формами сальмонеллеза, иерсиниоза и с сепсисом другой этиологии. Во всех этих случаях для окончательного подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя из крови и других очагов поражения.

Хроническую форму кампилобактериоза иногда приходится отличать от некоторых схожих по течению хронических инфекционных заболеваний (бруцеллез, токсоплазмоз и др.).

Прогноз обычно благоприятный. Более серьезен прогноз при генерализованных формах у детей, беременных женщин, а также в случаях с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, когда летальность может достигать 29%. Особенно высокие показатели летальности в случаях с менингитами и эндокардитами.

Выбор лечения при кампилобактериозе определяется прежде всего формой и тяжестью заболевания. При гастроинтестинальной форме в случаях легкого и частично среднетяжелого течения этиотропная терапия не показана, и лечение проводится по общепринятым принципам терапии больных с ОКИ (диета, оральная регидратация, ферментные препараты, спазмолитики, общеукрепляющие средства и др.). Однако, принимая во внимание явления дисбактериоза кишечника у большинства больных, нам представляется целесообразным дополнить лечение биологическими бактерийными препаратами (бификолом, лактобактерином, бифидум- или колибактерином) в зависимости от возраста, фазы болезни, наличия сопутствующих заболеваний. При этом можно использовать укороченные курсы лечения (по пять доз два раза в сутки в течение 7-10 дней).

В тяжелых случаях, особенно при генерализации процесса, у лиц групп риска и при угрозе развития осложнений показано назначение антибактериальных препаратов. Установлено, что кампилобактеры чувствительны к эритромицину, тетрациклинам, аминогликозидам, левомицетину, клиндамицину, фторхинолонам, фуразолидону. Практически все кампилобактеры устойчивы к пенициллинам, некоторым цефалоспоринам, триметоприму, полимиксину, сульфаметоксазолу.

Принято считать, что при гастроинтестинальной форме наиболее показан эритромицин (особенно в первые дни болезни) в дозе 500 мг два раза в сутки у взрослых и 40 мг/кг веса в сутки у детей в течение пяти дней. Однако все чаще в клинике стали встречаться случаи, вызванные эритромициноустойчивыми штаммами кампилобактерий.

Рекомендуется также применение тетрациклинов, включая доксициклин, но у них довольно широкий спектр противопоказаний для детей и отмечено сравнительное частое (до 20%) развитие к ним устойчивости кампилобактерий.

При генерализованных формах, особенно у больных с септицемией, тяжелыми органными поражениями и осложнениями, наиболее эффективными средствами считаются гентамицин и левомицетин-сукцинат, назначаемые чаще парентерально. Гентамицина сульфат рекомендуется по 0,8-1,0 мг/кг веса два-три раза в сутки; левомицетин-сукцинат (средство выбора в случаях кампилобактериозного менингита) — по 50-100 мг/кг веса три-четыре раза в сутки.

При хронических формах возникает необходимость повторных курсов лечения разными бактериальными средствами, а также их комбинациями в сочетании с общеукрепляющей и иммунотерапией.

В последние годы в комплексной терапии различных инфекционных болезней, в том числе и кампилобактериоза, стали с успехом применяться фторхинолоны, в частности ципрофлоксацин. Проведенный нами сравнительный анализ эффективности применения различных антибактериальных средств и ципрофлоксацина у больных с кампилобактериозом позволяет отдать предпочтение ципрофлоксацину — как обладающему широким спектром антибактериальной активности, высоким проникновением в ткани и бактерицидным эффектом, а также отсутствием на сегодня резистентных к нему форм микробов.

Профилактические мероприятия при кампилобактериозе проводятся в том же объеме, что и при других диарейных заболеваниях.

Постоянная ссылка на материал:

Клинико-патогенетические аспекты кампилобактериоза


Бета–блокаторы и сахарный диабет

А.А. Александров

Проблема применения бета –адреноблокаторов при сахарном диабете активно обсуждается среди эндокринологов и кардиологов. Смену одних взглядов на диаметрально противоположные принято сравнивать с движением маятника. Еще совсем недавно маятник однозначно указывал на почти прямой запрет использовать эту группу препаратов при сахарном диабете. Сейчас по многим признакам маятник находится в прямо противоположном положении. «Всем и как можно шире» – таков сегодняшний лозунг энтузиастов. Но разве опасения в отношении ухудшения компенсации углеводного обмена под влиянием бета –блокаторов беспочвенныбета Разве их применение не может утяжелить течение гипогликемийбета Разве бета –блокаторы не приводят к атерогенным дислипидемиям?

Cбалансированный ответ на эти вопросы появился в августе 2004 года в Европейском журнале сердца [1]. В очередном номере был опубликован Согласительный документ Европейского общества кардиологов по использованию бета –блокаторов (ESC Expert Consensus document, 2004) [1]. В документе описывается и применение бета –блокаторов у больных сахарным диабетом. К сожалению, исчерпывающего ответа на все поставленные вопросы в этом документе нет. бета –блокаторы еще часто воспринимаются как препараты, применение которых должно быть ограничено у больных сахарным диабетом. В Согласительном Документе ЕОК (ESC Expert Consensus document, 2004) [1] сахарный диабет упомянут в разделе противопоказаний к применению бета –блокаторов. Формулировка крайне обтекаема – «Сахарный диабет не является абсолютным противопоказанием для применения бета –блокаторов» [2–5]. В настоящее время общепризнано, что при сахарном диабете от применения неселективных бета –блокаторов, воздействующих как на бета 1–, так и на бета 2–адренорецепторы, лучше воздержаться. Блокада бета 2–рецепторов может ухудшить компенсацию углеводного обмена (табл. 1) и способствовать более тяжелому течению гипогликемий, за счет уменьшения мобилизации глюкозы из печени и нарушения секреции инсулина (рис. 1).

Кроме того неселективные бета –блокаторы затрудняют своевременную клиническую диагностику гипогликемий. При их приеме характерные для гипогликемии дрожь и тахикардия мало выражены, чтодезориентирует как врача, так и пациента [6]. Особенно это опасно у больных с высоким риском развития гипогликемий. К ним относятся больные с инсулин–зависимым диабетом, больные получающие сульфаниламидные сахароснижающие препараты, пожилые больные, больные с поражением печени и почек. В этих случаях предпочтительнее использовать селективные бета 1–блокаторы ( ESC Expert Consensus document , 2004) [1]. По данным Tennessee Medical Program Patients, основанных на исследовании 13599 больных сахарным диабетом, гипогликемии при применении селективных бета 1–блокаторов возникают в 2 раза реже, чем у больных, получающих ингибиторы АПФ, и в 1,5 раза реже, чем у лиц, не принимающих гипотензивной терапии (1997). Таким образом, использование бета –блокаторов у больных сахарным диабетом, в первую очередь предполагает применениие у них селективных бета 1–блокаторов. Необходимость широкого использования бета –блокаторов у больных сахарным диабетом в первую очередь связана с высокой распространенностью артериальной гипертонии среди этого контингента больных.

Артериальная гипертония встречается у больных сахарным диабетом 2 типа, по крайней мере, в два раза чаще, чем у лиц без диабета .

Как свидетельствуют данные представленные на рисунке 2, артериальная гипертония отмечается почти у каждого второго пациента с сахарным диабетом 2 типа. Частота ее распространения, по–видимому, еще выше, если для диагностики использовать диагностические критерии артериальной гипертонии > 130/85 мм рт.ст. Контроль АД по своей эффективности улучшения прогноза ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа занимает сейчас приоритетное место между другими аналогичными вмешательствами. По данным IDF [7] контроль уровня АД позволяет снизить развитие сердечно–сосудистой патологии у больных сахарным диабетом 2 типа на 51%, в то время как контроль гиперлипидемии снижает у них смертность от ИБС на 36%, а тщательная коррекция уровня гликемии снижает частоту развития инфарктов миокарда 16%.

Огромный опыт по длительному применению селективных бета –блокаторов у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией накоплен исполнителями Британского проспективного исследования сахарного диабета ( UKPDS ) [8]. Исследование проводилось в 20 клинических центрах Англии, Шотландии и Северной Ирландии. Оно включало в себя 1148 больных сахарным диабетом 2 типа, страдавших артериальной гипертонией. Девятилетнее наблюдение за больными показало, что снижение артериального давления бета 1–селективным атенололом оказывает такой же протективный эффект в отношении развития сосудистых осложнений, как и применение АПФ–ингибитора каптоприла. По данным UKPDS длительное применение селективных бета 1–блокаторов больными сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией оказывает выраженное протективное влияние на этих больных и защищает их от развития многих сердечно–сосудистых осложнений. Группы больных, применявших селективные бета –блокаторы или ингибиторы АПФ не различались по частоте развития у них инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения. У одинакового процента больных в этих группах потребовалось проведения фотокоагуляции сетчатки, ампутации конечностей. Эволюция альбуминурии и уровня креатинина плазмы крови была идентичной в сравниваемых группах. При лечении селективными бета –блокаторами и АПФ–ингибиторами одинаковый процент больных потребовал проведения мер, связанных с прогрессированием почечной недостаточности. Группы леченных больных сахарным диабетом не различались между собой по выраженности диабетической нейропатии, уровню гликозилированного гемоглобина, частоте развития гипогликемий. Ни при применении атенолола, ни при применении каптоприла не было отмечено выраженного изменения уровня липидов в крови.

Таким образом, селективные бета –блокаторы являются гипотензивными препаратами, не менее эффективно предотвращающими развитие осложнений сахарного диабета 2 типа , чем АПФ–ингибиторы [9,10]. По мнению Согласительного Документа ЕОК [1] бета –блокаторы могут рассматриваться как терапия первого выбора при наличии артериальнойгипертонии у больных сахарным диабетом [11–14]. Неоспоримая польза от применения бета –блокаторов отмечена у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда. Норвежское Многоцентровое Исследование Тимолола (The Norwrgian Multileft Timolol Study) оценивало эффект применения этого препарата в течении 17 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Было обнаружено, что под его влиянием у больных сахарным диабетом кардиальная смертность снизилась на 67%, а у больных без диабета – только на 39%. В Гетеборском Исследовании Mетопролола (The Goteborg Metoprolol Trial) у больных сахарным диабетом смертность через 3 месяца после инфаркта при применении препарата снизилась на 58%. Согласительный Документ ЕОК [1] подчеркивает особо выраженную эффективность использования бета –блокаторов в постинфарктном периоде у больных сахарным диабетом, по сравнению с больными без диабета. Это заключение сделано на основе ретроспективного анализа, проведенного в Кооперативном Сердечно–сосудистом Проекте ( Cooperative Cardiovascular Project ), включившего данные 200 000 больных, перенесших инфаркт миокарда [2]. Интересно, что Согласительный Документ ЕОК [1] считает обоснованным мнение, что применение бета –блокаторов может снижать смертность и уменьшать развитие инфарктов миокарда у больных с хронической, стабильной ишемической болезнью сердца [13,15–17].

Результаты большого Израильского исследования BIP (Bezafibrate Infarction Prevention Study Group ) [18] о благоприятном влиянии бета –блокаторов на больных сахарным диабетом 2 типа со стабильной стенокардией подтверждают данное предположение. При наблюдении в течении 3–х лет за 2723 больными сахарным диабетом было обнаружено, что общая смертность у больных, получавших бета –блокаторы была ниже на 44% по сравнению с лицами, не получавшими подобной терапии. Применение бета –блокаторов привело так же к достоверному снижению кардиальной смертности на 42%. Снижение общей и сердечно–сосудистой смертности при применении бета –блокаторов отмечается у больных сахарным диабетом, страдающих недостаточностью кровообращения II–IV классов. Как и у остальных групп больных реальный эффект при недостаточности кровообращения оказывают три бета –блокатора: метопролол, карведиол и бисопролол.

С интересом ожидаются результаты исследования SENIORS , в котором у пожилых больных с недостаточностью кровообращения применяется новый суперселективный бета –блокатор небиволол, хорошо зарекомендовавший себя у больных сахарным диабетом ( ESC Expert Consensus document , 2004) [1]. В то же время длительное применение бета –блокаторов может привести к нарушениям липидного спектра. Наиболее частым видим дислипидемии при их применении является гипертриглицеридемия. Для больных сахарным диабетом подобное нарушение особенно опасно. Гипертриглицеридемия у больных сахарным диабетом лежит в основе формирования целого комплекса мощных атерогенных факторов риска ИБС (рис. 3). Селективность бета –блокаторов к сожалению ни каким образом не гарантирует от возникновения гипертриглицеридемии. Селективные бета –адреноблокаторы атенолол и метопролол увеличивают концентрацию триглицеридов плазмы на 20% и 30% соответственно [19], что сопоставимо с эффектом неселективного пропранолола. В тоже время неселективный дилевалол с внутренней симпатической активностью снижает триглицериды на 22%. Считают, что этот эффект обусловлен вазодилатацией в скелетных мышцах, вызванной стимуляцией бета 2–адренорецепторов под влиянием внутренней симпатической активности препарата. Увеличение периферической перфузии снижает резистентность к инсулину, уменьшает уровень гиперинсулинемии и препятствует нарастанию уровня триглицеридов. Есть мнение, что бета –блокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами, как правило, не вызывают гипертриглицеридемии. бета –селективность не играет определяющейроли и при воздействии на инсулинорезистентность. Показано, что атенолол в дозе 50 мг уже снижает чувствительность к инсулину. Умеренное увеличение чувствительности к инсулину (на 10%) под влиянием дилевалола, по–видимому, связано с вазодилятирующим эффектом этого препарата. Представляется, что наличие вазодилатирующих свойств у бета –блокатора является желательным при его использовании у больных сахарным диабетом. Однако, применение бета –блокаторов с внутренней симпатической активностью, воздействующей на вазодилатацию, у больных сахарным диабетом не желательно. Дело в том, что активация симпатической нервной системы занимает одно из ведущих мест в развитии осложнений сахарного диабета. Отсюда рекомендации о воздержании от применения препаратов, способствующих ее дальнейшей активации, вполне понятны. В свою очередь, проблематично применение современных вазодилатирующих, но неселективных бета –блокаторов типа карведиола из–за наличия при этом повышенного риска развития скрытых гипогликемий у больных сахарным диабетом.

Особенного внимания с этой точки зрения заслуживает применение у больных сахарным диабетом суперселективного бета 1–блокатора третьего поколения небиволола , обладающего прямым сосудорасширяющим эффектом за счет активации синтеза эндотелиального оксида азота. Препарат обладает хорошими гипотензивными свойствами. Опыт применения небиволола ( Небилет , фармацевтическая компания Берлин–Хеми) в отделении кардиологии Эндокринологического научного центра (ЭНЦ) РАМН свидетельствует о хорошем гипотензивном эффекте препарата и отсутствии отрицательного воздействия на показатели глюкозы в крови и гликозилированного гемоглобина HbA1C [20]. По нашему мнению суперселективные свойства препарата обеспечивают его нейтральность в отношении показателей углеводного обмена, а его способность к периферической вазодилатации лежит в основе снижения уровня триглицеридов крови у больных сахарным диабетом (рис. 4). Возможно, что специфическое NO–модулирующее влияние оказывает и дополнительное положительное воздействие на нормализацию чувствительности периферических тканей больных сахарным диабетом к инсулину. В кардиологическом отделении ЭНЦ РАМН у 15 больных сахарным диабетом 2 типа до и после назначения небиволола проводилось определение инсулинорезистентности с помощью клэмп–теста. Результаты исследования показали, что улучшение чувствительности к инсулину происходит у 78,6% больных, получавших небиволол. Данные об участии NO в регуляции секреции инсулина из поджелудочной железы (рис. 5) свидетельствуют о принципиальной возможности воздействия на этот процесс веществ, модифицирующих активность NO–синтетазы. Снижая гиперсекрецию инсулина на фоне повышения инсулиночувствительности периферических тканей, такие препараты могут дополнительно защищать больного сахарным диабетом от угрозы развития гипогликемических состояний.

Интересно, что по данным кардиологического отделения ЭНЦ РАМН сочетанная суперселективная блокада бета 1–адренорецепторов и модуляция активности эндотелиальной NO– синтазы небивололом приводила к достоверному снижению индекса нарушения секторальной сократимости левого желудочка сердца у больных сахарным диабетом 2 типа с ишемической болезнью сердца (рис. 6). Достоверность связи между уменьшением нарушений сократимости и применением небиволола подтверждалась тем, что отмена небиволола и возвращение к применению атенолола сопровождалось возвратом исходного уровня нарушений секторальной сократимости. Очевидно, что тщательный учет конкретных свойств бета –блокаторов может позволить врачам все с большим успехом и все с меньшим риском использовать этот класс лекарственных средств в лечении больных сахарным диабетом 2 типа. Таким образом, можно ли сейчас сформулировать требования к оптимальному бета –блокатору для применения у больных сахарным диабетом 2 типабета Принимая во внимание Согласительный Документ ЕОК [1] и учитывая доступные нам данные, можно предположить, что подобный препарат, должен иметь свойства селективного бета 1–адреноблокатора и обладать вазодилатирующими свойствами, предпочтительно, не связанными с внутренней симпатической активностью. Резонен вопрос, а часто ли в России возникает необходимость применения бета –блокаторов при сахарном диабете. Ответ очевиден – не менее, чем у 80% больных 2 типом сахарного диабета. Именно у стольких больных сахарным диабетом 2 типа продолжительность жизни определяется наличием ишемической болезни сердца. Для сегодняшней России это значит – не менее, чем у 6,5 миллионов человек.

Постоянная ссылка на материал:

Бета–блокаторы и сахарный диабет


Лактобактерии защищают от ВИЧ

Согласно данным, представленным на 15 Конференции по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям (15 Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections), лактобактерии — ключевые регуляторы микробиоциноза влагалища — существенно снижают вирусную нагрузку РНК ВИЧ-1 в секрете шейки матки и влагалища.

Доктор Jane Hitti с коллегами из Университета Вашингтона в Сиэтле предположила, что лактобактерии, являясь продуцентами перекиси водорода, могут снижать уровень ВИЧ в цервиковагинальном секрете.

Для подтверждения данной гипотезы ученые провели проспективное наблюдательное когортное исследование 57 ВИЧ-инфицированных женщин. Необходимые данные собирались в ходе 390 визитов в клинику (в среднем 6 посещений на каждую пациентку). Исследование уровня вирусной нагрузки в цервиковагинальном секрете дополнялись культуральным исследованием для идентификации лактобактерий, продуцирующих перекись водорода, и определением вирусной нагрузки в плазме крови за период 3-4 месяца.

В исследование вошли данные 31 пациентки, получавшей антиретровирусную терапию, и 22 пациенток, у которых РНК ВИЧ в крови не определялась (менее 30 копий/мл).

Авторы оценивали изменение концентрации РНК ВИЧ в цервиковагинальном секрете на двух последовательных визитах как функцию колонизации лактобактериями, скоррегированную в соответствии с показателем вирусной нагрузки и наличием или отсутствием антиретровирусной терапии. Полный перечень данных был получен по 270 парам посещений.

Согласно результатам проведённого исследования, колонизация слизистой оболочки влагалища лактобактериями, продуцирующими перекись водорода, коррелирует со средним снижением вирусной нагрузки РНК ВИЧ на 0,7 log10 копий/мл в цервиковагинальном секрете, в то время как отсутствие таких лактобактерий коррелирует с повышением вирусной нагрузки на 0,5 log10 копий/мл (p=0,029).

Таким образом, наличие продуцирующих перекись водорода лактобактерий в слизистой оболочке влагалища приводит к статистически достоверному снижению вирусной нагрузки в цервиковагинальном секрете, а потеря таких бактерий, наоборот, увеличивает вирусную нагрузку РНК ВИЧ. Данный факт может быть значимым для разработки стратегий вторичной профилактики ВИЧ.

Постоянная ссылка на материал:

Лактобактерии защищают от вич


Искусственные органы можно печатать, как книги

Американские ученые разработали уникальную технологию создания искусственных тканей и органов. Предложенный ими метод основывается на тех же принципах, что и… в обычных типографиях – клеточная масса, подобно чернилам, наносится на трехмерный каркас, формирующий структуру и геометрию будущего органа.

В качестве каркаса для построения искусственной ткани исследователи использовали специальный гель, разработанный биохимиками из Университета Вашингтона. На подложку из этого геля наносилась суспензия клеток, формирующих функциональную часть будущих органов. В результате получалась тончайшая пластинка геля, содержащая клетки. При наложении друг на друга такие пластинки склеивались, создавая единый клеточный конгломерат с заданной структурой, после чего гель удалялся путем нагревания до 32 С.

По словам разработчиков метода, предложенная ими технология позволяет решить одну из основных проблем, резко ограничивающих возможности применения искусственных органов и тканей – невозможность создания ткани, содержащей кровеносные сосуды и нервные окончания. «Никто не мешает нам “впечатать” в гелевые слои не только функциональные клетки, но и элементы стенок кровеносных сосудов и даже отдельные нейроны, – рассказал корреспонденту «ВВС» руководитель этого исследования, доктор Владимир Миронов. – Кроме того, разработанный нами метод позволяет получать нужные результаты намного быстрее, чем традиционные. Сейчас на создание слоя ткани толщиной 5 см у нас уходит около двух часов, следовательно, на построение целого органа с учетом его более сложного клеточного состава будет затрачено 4-6 часов.»

Постоянная ссылка на материал:

Искусственные органы можно печатать, как книги


appetite suppressants that work . моментальный загар до и после
Buy YouTube Comments http://www.ipadnewsportal.com/good-website-buy-youtube-views-subscribers-plus-likes/
подборка камшотов , индивидуалки СПб
Надежные колесные опоры. | video converter